W poprzednich artykułach omówiliśmy neuroanatomię parestezji oraz szczegółową anatomię kliniczną związaną z potencjalnymi miejscami powstawania zaburzeń czucia. Teraz skupimy się na teoretycznych modelach uczucia mrowienia, wyjaśniających mechanizmy leżące u podłoża tych złożonych doznań somatosensorycznych.

Estimated reading time: 5 minut

Spis treści

Złożoność fenomenu parestezji

Różnorodność struktur nerwowych zaangażowanych w odczuwanie mrowienia, zarówno na poziomie obwodowym, jak i centralnym, skłania nas do dokładniejszego przyjrzenia się mechanizmom odpowiedzialnym za to zjawisko. W miarę postępu badań nad percepcją somatosensoryczną wyłoniły się różne modele teoretyczne, próbujące wyjaśnić powstawanie, a także modulację uczucia mrowienia.

Aferentny model uczucia mrowienia

Aferentny model uczucia mrowienia stanowi fundament dla zrozumienia tego złożonego doznania somatosensorycznego. Zgodnie z tym modelem, mrowienie jest wywoływane i wymaga sygnałów aferentnych, pochodzących z zewnętrznej stymulacji lub uszkodzenia nerwów.

Kluczowe aspekty tego modelu obejmują:

  1. Kodowanie – mrowienie jest prawdopodobnie zakodowane w specyficznym wzorcu czasowym aktywności neuronów somatosensorycznych. Charakteryzuje się ono ektopową aktywacją, spowodowaną różnymi czynnikami, takimi jak brak składników odżywczych i tlenu czy stymulacja zewnętrzna (elektryczna, mechaniczna, chemiczna) [1].
  2. Aktywność na poziomie rdzenia kręgowego – podczas odczuwania mrowienia aktywowane są głębsze, multimodalne neurony czuciowe rdzenia kręgowego. Co istotne, nie zidentyfikowano populacji neuronów specyficznej wyłącznie dla mrowienia [2].
  3. Zaangażowanie struktur mózgowych – kluczowe obszary mózgu uczestniczące w percepcji mrowienia pokrywają się z tymi znanymi z szeroko pojętych procesów interoceptywnych, w tym kora somatosensoryczna, wyspa i wzgórze somatosensoryczne [3].

Model aferentny jest zgodny z tradycyjnym podejściem biomedycznym i różnymi modelami percepcji objawów. Jednakże, jak podkreślają Tihanyi et al. (2017), nie można całkowicie wykluczyć udziału wyższych procesów poznawczych, takich jak uwaga czy oczekiwania [4].

Model uczucia mrowienia związany z uwagą

Badania wykazały, że skupienie uwagi na części ciała może powodować różne „spontaniczne odczucia” (SPS), w tym mrowienie, bez zewnętrznej stymulacji czy patologii obwodowej [5]. Ten fenomen dał podstawy do sformułowania modelu mrowienia związanego z uwagą.

Kluczowe aspekty tego modelu:

  1. Rola uwagi – uwaga może skupiać i wzmacniać sygnały aferentne o charakterze somatosensorycznym lub proprioceptywnym, które normalnie nie docierają do świadomości [6].
  2. Interakcja z procesami poznawczymi – zachodzi interakcja między aferentnymi i wyższymi procesami poznawczymi, co może modyfikować percepcję doznań somatosensorycznych [7].
  3. Filtrowanie informacji – w życiu codziennym większość informacji sensorycznych dotyczących ciała jest zwykle odfiltrowywana. Uwaga skupiona na danej części ciała może sprzyjać „wydostawaniu się” tych sygnałów do świadomości [8].

Model eferentny uczucia mrowienia

Model eferentny uczucia mrowienia uwzględnia rolę procesów motorycznych i autonomicznych w powstawaniu parestezji. Zgodnie z tym modelem, zmiany w funkcjonowaniu układów efektorowych organizmu mogą prowadzić do doświadczenia mrowienia.

Kluczowe aspekty:

  1. Rola układu autonomicznego – aktywność układu współczulnego może zwiększać wrażliwość obwodowych nocyceptorów typu C, co może być przyczyną mrowienia w różnych schorzeniach [9].
  2. Wpływ aktywności ruchowej – badania wykazały, że ruchy mogą modulować spontaniczne doznania somatosensoryczne, w tym mrowienie [10].
  3. Zmiany fizjologiczne – procesy takie jak relaksacja, utrzymywanie statycznych pozycji czy głębokie oddychanie mogą wpływać na odczuwanie parestezji [11].

Podsumowanie

Przedstawione modele uczucia mrowienia – aferentny, związany z uwagą i eferentny – dostarczają komplementarnych ram koncepcyjnych do zrozumienia złożonego fenomenu parestezji.

Każdy z nich rzuca światło na inny aspekt tego doświadczenia, od podstawowych procesów neurofizjologicznych po złożone interakcje poznawcze i autonomiczne.

W kolejnym artykule przyglądamy się bliżej klinicznym manifestacjom parestezji w kontekście różnych schorzeń neurologicznych i ogólnoustrojowych. Zapraszamy do dalszej lektury.

Modele uczucia mrowienia. Procesy emocjonalne i terapeutyczne aspekty parestezji

Literatura

[1] Nordin, M., et al. (1984). Ectopic sensory discharges and paresthesiae in patients with disorders of peripheral nerves, dorsal roots and dorsal columns. Pain, 20(3), 231-245.

[2] Al Luwimi, I., et al. (2012). Pathophysiology of Paresthesia. Ancient Science of Life, 8(3-4), 230.

[3] Craig, A. D. (2002). How do you feel? Interoception: The sense of the physiological condition of the body. Nature Reviews Neuroscience, 3(8), 655-666.

[4] Tihanyi, B. T., et al. (2018). The neuropsychophysiology of tingling. Consciousness and Cognition, 58, 97-110.

[5] Michael, G. A., & Naveteur, J. (2011). The tickly homunculus and the origins of spontaneous sensations arising on the hands. Consciousness and Cognition, 20(3), 603-617.

[6] Bauer, C. C. C., et al. (2014). Subjective somatosensory experiences disclosed by focused attention: Cortical-hippocampal-insular and amygdala contributions. PLoS ONE, 9(8), e104721.

[7] Borg, C., et al. (2015). Attentional focus on subjective interoceptive experience in patients with fibromyalgia. Brain and Cognition, 101, 35-43.

[8] Hsiao, S. S., & Vega-Bermudez, F. (2002). Attention in the somatosensory system. In R. J. Nelson (Ed.). The somatosensory system. Deciphering the brain’s own body image (pp. 197-218). Boca Raton: CRC Press.

[9] Martínez-Lavín, M. (2001). Is fibromyalgia a generalized reflex sympathetic dystrophy? Clinical and Experimental Rheumatology, 19(1), 1-3.

[10] Beaudoin, R., & Michael, G. A. (2014). Gating of spontaneous somatic sensations by movement. Somatosensory & Motor Research, 31(3), 111-121.

[11] Van Diest, I., et al. (2000). Hyperventilation beyond fight/flight: respiratory responses during emotional imagery. Psychophysiology, 37(3), 247-253.

parestezje