W poprzednich artykułach omówiliśmy teoretyczne modele wyjaśniające mechanizmy powstawania parestezji, a kolei w tym wpisie skupimy się na schorzeniach, które ilustrują aferentny model parestezji.

Estimated reading time: 5 minut

Spis treści

Wprowadzenie do aferentnego modelu parestezji w kontekście klinicznym

Aferentny model parestezji zakłada, że mrowienie jest wynikiem bezpośredniej stymulacji lub uszkodzenia obwodowych struktur nerwowych. W praktyce klinicznej obserwujemy szereg patologii, które doskonale ilustrują ten mechanizm. Choć przyczyny tych schorzeń są różnorodne, łączy je wspólny mianownik – zaburzenie prawidłowego przewodzenia impulsów nerwowych na drodze aferentnej.

Ucisk na nerwy

Ucisk na nerwy stanowi jedną z najczęstszych przyczyn parestezji, doskonale ilustrując aferentny model tego zjawiska.

  1. Ciąża – powiększona macica może wywierać nacisk na nerwy miednicy, powodując mrowienie w kończynach dolnych. Dodatkowo, obrzęki występujące w tym stanie mogą prowadzić do ucisku nerwów w różnych częściach ciała [1].
  2. Zespół cieśni nadgarstka – klasyczny przykład, gdzie nerw pośrodkowy jest uciskany w kanale nadgarstka, prowadząc do charakterystycznych objawów parestezji w dłoni [2].
  3. Rwa kulszowa – ucisk na nerw kulszowy może powodować mrowienie wzdłuż przebiegu nerwu w nodze [3].

Uszkodzenie nerwów (np. w wyniku urazu)

Bezpośrednie uszkodzenie nerwów stanowi kolejny istotny mechanizm powstawania parestezji w modelu aferentnym.

  1. Zespół bocznego nerwu skórnego uda (Meralgia z parestezjami) – parestezje, ból i uczucie upośledzenia wzdłuż przebiegu bocznego nerwu skórnego uda, spowodowane uwięźnięciem lub uciskiem nerwu w okolicy kolca biodrowego przedniego górnego [4].
  2. Izolowana neuropatia nerwu udowego – może wystąpić w wyniku bezpośredniego ucisku na nerw udowy lub pośredniego ucisku przez mięsień lędźwiowy podczas operacji miednicy, powodując parestezje w przednio-przyśrodkowej części uda [5].
  3. Oparzenia – blizny po oparzeniach mogą powodować parestezje, przy czym rozciąganie tkanek może pomóc w łagodzeniu objawów [6].

Zapalenie nerwów (neuritis)

Zapalenie nerwów, czyli neuritis, stanowi kolejny istotny mechanizm w aferentnym modelu parestezji.

  1. Neuropatia alkoholowa – przewlekłe spożywanie alkoholu może prowadzić do obwodowej neuropatii, charakteryzującej się parestezjami w różnych, często symetrycznych częściach ciała [7].
  2. Zespół Guillaina-Barrégo (GBS) – autoimmunologiczne schorzenie, w którym układ odpornościowy atakuje nerwy obwodowe. Parestezje w GBS często są jednym z pierwszych objawów choroby, typowo rozpoczynając się od dystalnych części kończyn i szybko postępując proksymalnie [8].
  3. Neuropatia czuciowa nerwu trójdzielnego – prezentuje się jako niedoczulica i parestezje w rejonie twarzoczaszki. Choć może mieć różne przyczyny, w tym infekcje wirusowe, ważne jest, aby wykluczyć potencjalną złośliwą etiologię [9].

Neuropatia (np. w cukrzycy)

Neuropatia, szczególnie w kontekście cukrzycy, stanowi klasyczny przykład aferentnego mechanizmu powstawania parestezji.

  1. Mechanizm – w cukrzycy, długotrwale podwyższony poziom glukozy we krwi prowadzi do uszkodzenia nerwów. Gdy nerwy nie otrzymują wystarczającej ilości glukozy, pojawia się parestezja, często obustronnie [10].
  2. Lokalizacja – neuropatia cukrzycowa typowo rozpoczyna się od stóp i palców u nóg, stopniowo obejmując wyższe partie kończyn dolnych, a następnie kończyny górne. Ten wzorzec „rękawiczkowo-skarpetkowy” jest charakterystyczny dla neuropatii obwodowej [11].
  3. Charakter objawów – parestezje w neuropatii cukrzycowej mogą obejmować mrowienie, pieczenie, kłucie, ale także drętwienie. W zaawansowanych stadiach może dojść do całkowitej utraty czucia [12].

Podsumowanie

Przedstawione schorzenia doskonale ilustrują, jak różnorodne patologie mogą prowadzić do parestezji poprzez mechanizmy aferentne. Zrozumienie tych mechanizmów ma kluczowe znaczenie dla prawidłowej diagnostyki i skutecznego leczenia pacjentów doświadczających parestezji.

W kolejnym artykule omawiamy schorzenia ilustrujące eferentny model parestezji, co pozwoli na pełniejsze zrozumienie złożoności tego zjawiska w kontekście klinicznym. Kliknij link poniżej i przejdź do kolejnego wpisu.

Aspekty terapeutyczne parestezji. Od niewyjaśnionych objawów po celowe zastosowania kliniczne

Literatura

[1] Osterman, M., et al. (2012). Pregnancy-associated carpal tunnel syndrome. Journal of Hand Surgery, 37(3), 575-579.

[2] Atroshi, I., et al. (1999). Prevalence of carpal tunnel syndrome in a general population. JAMA, 282(2), 153-158.

[3] Ropper, A. H., & Zafonte, R. D. (2015). Sciatica. New England Journal of Medicine, 372(13), 1240-1248.

[4] Grossman, M. G., et al. (2001). Meralgia paresthetica: diagnosis and treatment. Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, 9(5), 336-344.

[5] Warrender, W. J., et al. (2013). Management of acute traumatic and iatrogenic femoral nerve palsy. Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, 21(4), 253-262.

[6] Malenfant, A., et al. (1996). Tactile, thermal and pain sensibility in burned patients with and without chronic pain and paresthesia problems. Pain, 67(2-3), 493-500.

[7] Mellion, M., et al. (2011). Alcohol-related peripheral neuropathy: nutritional, toxic, or both? Muscle & Nerve, 43(3), 309-316.

[8] Willison, H. J., et al. (2016). Guillain-Barré syndrome. The Lancet, 388(10045), 717-727.

[9] Cruccu, G., et al. (2016). Trigeminal neuralgia: New classification and diagnostic grading for practice and research. Neurology, 87(2), 220-228.

[10] Callaghan, B. C., et al. (2012). Diabetic neuropathy: clinical manifestations and current treatments. The Lancet Neurology, 11(6), 521-534.

[11] Tesfaye, S., et al. (2010). Diabetic neuropathies: update on definitions, diagnostic criteria, estimation of severity, and treatments. Diabetes Care, 33(10), 2285-2293.

[12] Pop-Busui, R., et al. (2017). Diabetic neuropathy: a position statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care, 40(1), 136-154.

parestezje