Zespół bólowy krętarza większego (ang. Greater Trochanteric Pain Syndrome GTPS) powoduje ból po bocznej stronie biodra, co w znacznym stopniu wpływa na codzienne funkcjonowanie, a także możliwość wykonywania ćwiczeń bez bólu. Głębsze zrozumienie tej dolegliwości może przyczynić się do opracowania skutecznych strategii terapeutycznych, a także wspomóc proces powrotu do pełnej sprawności.

Estimated reading time: 20 minut

Spis treści artykułu

Zespół bólowy krętarza większego – charakterystyka schorzenia

Zespół bólowy krętarza większego stanowi około 10-20 % przypadków bólu biodra w podstawowej opiece zdrowotnej (2,3). Z kolei zapadalność na to schorzenie szacuje się na 1,8 na 1000 pacjentów rocznie (2).

Chociaż pojawić się może niezależnie od wieku, to częstość występowania jest najwyższa wśród osób pomiędzy 40 a 60 rokiem życia (3).

W jednym z badań (4) wykazano, że schorzenie dotknęło 1 na 4 kobiety po 50 roku życia, z kolei stosunek kobiet do mężczyzn z zespołem bólowym krętarza większego wynosi około 4:1.

Aktywności takie jak przedłużone siedzenie, leżenie na stronie chorej, wchodzenie po schodach czy trening o wysokiej intensywności mogą powodować zwiększenie ból.

Średni czas trwania objawów przed rozpoczęciem leczenia waha się od 7,1 tygodnia do nawet 4,4 lat (4-6).

Możliwy mechanizm rozwoju i czynniki ryzyka

Uważa się, że zespół bólowy krętarza większego rozwija się z powodu nadmiernego i zwiększającego się przeciążenia tkanek miękkich po bocznej stronie stawu biodrowego.

Występuje prawie wyłącznie jako stan przewlekły, z ostrymi lub izolowanymi objawami zapalnymi u mniejszości pacjentów.

Do czynników ryzyka schorzenia zalicza się między innymi:

  • Wiek (40-60 lat)
  • Płeć (u kobiet występuje wyższe ryzyko rozwinięcie zespołu bólowego krętarza większego)
  • Historia przeciążenia
  • Objawy tarcia podczas ruchów prowokacyjnych
  • Choroby metaboliczne (np. cukrzyca, wysokie BMI, reumatoidalne zapalenie stawów)
  • Czynniki biomechaniczne (różnica w długości nóg, skolioza).

Zespół bólowy krętarza większego – diagnostyka

Diagnoza zespołu bólowego krętarza większego opiera się na obecności typowych objawów klinicznych w obszarze struktur po bocznej stronie stawu biodrowego (1). Są to m.in.:

  • Ból przy palpacji
  • Ból pogarszający się w pozycjach z przywiedzeniem biodra
  • Ból przy obciążaniu i odwiedzeniu w biodrze z oporem
  • Brak innych schorzeń biodra (choroba zwyrodnieniowa stawów, konflikt udowo-panewkowy) 

Objawy schorzenia się często rozlane i mogą pojawiać się w innych miejscach w zależności od tego, które struktury biodra są zajęte. 

Objawy mogą promieniować w dół uda aż do kolana, w kierunku mięśni pośladkowych, lub też w górę nad staw biodrowy.

Testy, które warto przeprowadzić u pacjenta z bólem po bocznej stronie biodra i które mogą być bardzo przydatne, to:

  • SLS test – test stania jednonóż
  • FADER test – zgięcie, przywiedzenie, rotacja zewnętrzna
  • Oporowane odwiedzenie biodra w leżeniu bokiem
  • FABER test – zgięcie, odwiedzenie, rotacja zewnętrzna

Najczęstszymi przyczynami zespołu bólowego krętarza większego są tendinopatia, a także częściowe naderwania ścięgien mięśni pośladkowych. W związku z tym zrozumienie leżących u podstaw przyczyn dwóch wymienionych schorzeń ma kluczowe znaczenie dla ułatwienia diagnozy i opracowania planu leczenia.

Jednym z kluczowych elementów diagnostyki jest rozróżnienie czy schorzenie związane jest z powierzchownie, czy głęboko położonymi tkankami miękkimi

Boczne struktury tkanek miękkich biodra można podzielić na:

  • Warstwa powierzchowna – m. pośladkowy wielki i naprężacz powięzi szerokiej
  • Warstwa głęboka – m. pośladkowy średni i pośladkowy mały

Każda z tych warstw ma swoją własną funkcję, właściwości biomechaniczne i inaczej reaguje na obciążenie. 

Ostatnie badania wykazały, że pasmo biodrowo-piszczelowe i mięsień pośladkowy wielki (warstwa powierzchowna) mogą odgrywać dodatkową rolę w pochłanianiu energii sprężystej i poprawie ekonomii ruchu, podczas gdy warstwa głęboka inicjuje i generuje siły w odwodzeniu biodra. W literaturze odnotowano siły do 6-8 razy większe od masy ciała podczas chodzenia/joggingu (8).

Obrazowanie tkanek miękkich bocznej strony uda

Badanie USG czy rezonans magnetyczny?

Badania USG i rezonans magnetyczny charakteryzują się dobrą czułością i swoistością w ocenie struktury tkanek miękkich bocznej strony stawu biodrowego. 

USG ma tę dodatkową zaletę, że jest łatwo dostępne, pozwala na badanie dynamiczne (zjawiska trzaskania), a także umożliwia ocenę struktury tkanek miękkich bezpośrednio w gabinecie.  

Naderwanie mięśnia pośladkowego średniego i tendinopatia są najczęściej wykrywane w badaniu USG lub rezonansie magnetycznym. W przypadku braku czerwonych flag rzadko stwierdza się poważną patologię stawów biodrowych. 

Zarówno USG, jak i MRI dostarczają szczegółowego obrazu tkanek miękkich i mogą być wykorzystywane do obrazowania tkanek miękkich bocznej części stawu biodrowego. Jakkolwiek porównując te dwie metody, USG jest tańszym, szybszym i lepiej dostępnym sposobem obrazowania. 

Co więcej, istnieje niestety znaczny odsetek wyników fałszywie dodatnich dla wyników obrazowania, a wiele wyników obrazowania tendinopatii można zaobserwować u bezobjawowych pacjentów. Z tego powodu ważnej jest, aby wszelkie wyniki badań obrazowych interpretować w kontekście stanu klinicznego pacjenta.

Powszechne wyniki badań MRI w obrazowaniu – zespół bólowy krętarza większego (przykładowe przypadki)

Wynik MRICzułość* (%)Swoistość* (%)Dokładność* (%)
Zwiększona intensywność sygnału powyżej krętarza większego739591
Wydłużenie ścięgna mięśnia pośladkowego średniego538680
Przerwanie ciągłości ścięgna2710085
Zwiększona intensywność sygnału bocznie do krętarza większego538074
Atrofia mięśni odwodzicieli408677
Ogólna diagnoza MRI naderwania ścięgna zdefiniowana przez triadę:
1. przerwana ciągłość ścięgna
2. obszar hiperintensywności T2 powyżej krętarza większego
3. wydłużenie ścięgna mięśnia pośladkowego średniego		939291
*Dokładność, czułość, swoistość – co oznaczają? (Kliknij i rozwiń)

* Dokładność (ang. accuracy) testu diagnostycznego opisuje prawdopodobieństwo prawidłowej diagnozy (na ile osobnik z dodatnim lub ujemnym wynikiem testu może być pewien diagnozy). Dokładność odnosi się do stwierdzenia, czy test mierzy taki obszar, który zgodnie z założeniem twórcy testu miał mierzyć. Stopień dokładności testów klinicznych zależeć będzie od czułości i swoistości.
* Czułość (ang. sensitivity) oznacza zdolność testu do wykrywania osób rzeczywiście chorych (z urazem). Test o 100-procentowej czułości to test, który wykryje wszystkich pacjentów z urazem, nie pomijając ani jednego pacjenta z badanej grupy.
* Swoistość (ang. specificity) oznacza zdolność testu do wykrywania osób rzeczywiście zdrowych (bez urazu). Test o 100-procentowej swoistości to test, który wykryje wszystkich pacjentów bez urazu, nie pomijając ani jednego pacjenta z badanej grupy.

Wszystkie powyższe informacje pochodzą z książki „Testy kliniczne w fizjoterapii” autorstwa Dariusza Ciborowskiego.

Zespół bólowy krętarza większego – leczenie

W leczeniu zespołu bólowego krętarza większego często oczekuje się szybkiego ustąpienia objawów, jednak prawie 50 % pacjentów doświadcza ciągłego bólu nawet po roku (21). Objawy są głównie wynikiem zmian w ścięgnach mięśni pośladkowych, co powiązane jest ze zdrowiem metabolicznym i rozregulowaniem metabolicznym.

Zespół bólowy krętarza większego rozwija się zazwyczaj u kobiet w średnim, okołomenopauzalnym wieku, u których występują także inne czynniki ryzyka.

W związku z tym wydaje się, że najważniejsze kroki w celu leczenia schorzenia obejmują poprawę zdrowia metabolicznego, edukacja dotycząca obciążenia ścięgien i stylu życia, a także rozpoznanie modyfikowalnych czynników ryzyka.  

Edukacja

Edukacja w zakresie zarządzania obciążeniem może być skutecznym elementem pomagającym złagodzić ból poprzez zmniejszenie sił kompresji działających na ścięgna.

Jak zauważono, jest to skuteczne strategia wpływająca pozytywnie na ból, a także funkcję już po 8-12 tygodniach, niezależnie od programu ćwiczeń (21, 24). Zalecenia mogą obejmować takie kwestie jak:

  • Pozycja do spania – na plecach lub stronie zdrowej z poduszką między nogami
  • Pozycja siedząca – należy zwrócić uwagę na czas spędzony w pozycji siedzącej ze skrzyżowanymi nogami lub z głębokim zgięciem w biodrze, ponieważ może to zwiększać siłę kompresji.
  • Monitorowanie liczby kroków – odpowiednie zarządzanie obciążeniem jest kluczowe, a monitorowanie liczby kroków może być pomocną metodą zapobiegania przeciążeniom ścięgna.
  • Teren – w przypadku osób uprawiających sport należy rozważyć tymczasowe unikanie biegania po pochyłym lub nierównym terenie.

Ważne jest, aby uświadomić pacjenta, że żadna z tych pozycji czy aktywności nie jest sama w sobie czymś złym. To czas spędzony w danej pozycji lub na danej aktywności może powodować pogorszenie lub uniemożliwiać regenerację.

Tymczasowe zmniejszenie czasu spędzanego w danej pozycji czy na danej aktywności może dostarczyć dostatecznej ulgi, szczególnie we wcześniejszych fazach reaktywnych rodzajów tendinopatii. 

Taka strategie wydaje się korzystna, ponieważ może ułatwić powrót do wykonywania znaczących dla pacjenta aktywności, a tym samym poprawić jakość życia, szczególnie gdy różne programy treningowe nie wykazały przewyższającej skuteczności (21).

Ćwiczenia a zespół bólowy krętarza większego

Ćwiczenia stanowią podstawę leczenia w początkowych fazach tendinopati kończyn, co ma na celu odbudowanie wydajności ścięgna (25).

U pacjentów, u których występóje zespół bólowy krętarza większego, zaobserwowano deficyty siły odwiedzenia połączone ze zmienioną biomechaniką podczas chodu obejmującą zwiększone przywiedzenie biodra, a także kontralateralne opadanie miednicy (9). Chociaż nie ma możliwości udowodnienia powiązania lub związku przyczynowego, można wysunąć hipotezę, że wspomniane deficyty mogą wpływać na objawy z uwagi na zwiększoną kompresję ścięgien.

Wydaje się, że ćwiczenia połączone z edukacją dają lepsze wyniki krótko- i długoterminowe niż strategia „wait and see” (24). Jeżeli chodzi o rodzaj wykonywanych ćwiczeń, to wydaje się, że nie przyczyniają się one w tak dużym stopniu na sukces. Potwierdza to tylko założenie, że poprawa wyników może nie wynikać wyłącznie ze zmian fizjologicznych, ale zamiast tego z lepszego poczucia własnej skuteczności (24, 26,27). 

Co więcej, osoby z zespołem bólowym krętarza większego o wyższym stopniu zaawansowania mają wyższy wskaźnik BMI, wyższy stres psychologiczny i niższy poziom aktywności. W związku z tym zachęcania do uprawiania ogólnorozwojowych aktywności, takich jak basen, jazda na rowerze czy spacerowanie, szczególnie w społeczności lub we wspierającym środowisku, mogą pomóc poprawić wspomniane parametry.

Jeśli chodzi o konkretne ćwiczenia, to zaleca się stopniowe podejście, które ma na celu progresywne obciążenie ścięgna z dużą intensywnością bez wywoływania objawów, co jest niezbędne w przypadku tendinopatii, ze szczególnym naciskiem na płaszczyznę czołową w zespole bólowym krętarza większego (29, 31).

Zastrzyki kortykosteroidowe

Zastrzyki kortykosteroidowe znacząco zmniejszają intensywność bólu – 75 % pacjentów zgłasza znaczną poprawę objawów po miesiącu. Jednak po czasie ich efekt stopniowo spada (31).

Dość niedawno wykazano, że zastrzyki dały lepszy efekt niż strategia „wait and see” po dwóch miesiącach i po roku, jednak wciąż były mniej skuteczne w kontekście globalnej zmiany niż edukacja i ćwiczenia. 

Pod uwagę należy wziąć również fakt, że regularne zastrzyki mogą wpłynąć na zdrowie ścięgien, szczególnie że zapalenie kaletki maziowej bez zmian w ścięgnach odwodzicieli to sytuacja bardzo rzadka (33).

Terapia falą uderzeniową

W kilku badaniach falę uderzeniową (ESWT) uznano za alternatywną opcję leczenia. 

Seo i współpracownicy wykazali, że ESWT o falach o niskiej energii może być skuteczną metodą leczenia przewlekłego zespołu bólowego krętarza większego, jednak z czasem efekty słabną (38). 

Z kolei Ramon i wsp. odkryli, że kiedy fala uderzeniowa jest uzupełnieniem specyficznego programu ćwiczeń, to jest skuteczna u osób z zespołem bólowym krętarza większego, z dużym wskaźnikiem sukcesu na poziomie 86,8 %, który utrzymano do czasu kontroli (6 miesięcy).

Mechanizm, który może stać za skutecznością tego zabiegu, polega na mechanicznej sile przykładanej na ścięgno, co stymuluje przepływ krwi przyspieszając tym samym procesy gojenia i regeneracji (39).

Taping 

Istnieje niewiele badań dotyczących tapingu w zespole bólowym krętarza większego. W jednym z badań porównano taping dynamiczny z pozorowanym i stwierdzono, że oba zapewniały poprawę w zakresie bólu, podczas gdy ten pierwszy wpływał na biomechanikę biodra podczas chodzenia (34). Konieczne są dalsze badania dotyczące wpływu tapingu na to schorzenie. 

Blokada przedziału powięzi biodrowej

Blokada przedziału powięzi to miejscowa technika znieczulenia, gdzie do przedziału pomiędzy dwiema warstwami powięzi wprowadza się środek znieczulający, która następnie rozprzestrzenia się na nerwy znajdujące się w tym przedziale i sąsiednie tkanki. 

Chociaż Ferreira-Dos-Santos i współpracownicy (42) wykazali, że blokada przedziału powięzi jest w stanie zablokować nerw pośladkowy górny bez wpływu na nerw kulszowy czy nerwy pośladkowe dolne, to niezbędne jest przeprowadzenie randomizowanych badań klinicznych w celu oceny wpływu blokady nerwu pośladkowego górnego u osób z zespołem bólowym krętarza górnego nasileniem umiarkowanym do ciężkiego i osób w stanie przewlekłym.

Podsumowanie

Zespół bólowy krętarza większego to powszechna przyczyna bólu po bocznej stronie biodra u pacjentów w wieku aktywności zawodowej. Związany jest z przewlekłym bólem mięśniowo-szkieletowym, a także ograniczeniami w wykonywaniu ćwiczeń. Zrozumienie funkcji i właściwości strukturalnych głęboko położonej warstwy tkanek miękkich po bocznej stronie uda może pomóc w planowaniu rehabilitacji i klinicznym rozumowaniu podczas rozważania metod leczenia. Leczenie powinno rozpocząć się od edukacji pacjenta, optymalizacji metabolicznych czynników ryzyka i ćwiczeń. Fala uderzeniowa, zastrzyki, czy interwencje ukierunkowane na zarządzanie bólem należy rozważać biorąc pod uwagę indywidualny kontekst pacjenta oraz ciężkość i czas trwania objawów.

Literatura (rozwiń)


Artykuł na podstawie The MSK playbook: Greater Trochanteric Pain Syndrome autorstwa Lynsey Abbey Joslin, Dr Ryan Linn, Dr Imran Lasker, Charlie Clements, Dr Guilherme Ferreira-Dos-Santos, MD, Mr Tom Edgeley Dr Dr Jeffrey Peng, Dr Irfan Ahmed.

  1. Ferreira-Dos-Santos G, Hurdle MFB, Tran J, Eldrige JS, Clendenen SR, Agur AMR. Ultrasound-Guided Gluteal Fascial Plane Block for the Treatment of Chronic Refractory Greater Trochanteric Pain Syndrome – Technique Description and Anatomical Correlation Study. Pain Med. 2022;23(11):1875-1881. doi:10.1093/pm/pnac071
  2. Williams BS, Cohen SP. Greater trochanteric pain syndrome: a review of anatomy, diagnosis and treatment. Anesth Analg. 2009;108(5):1662-1670. doi:10.1213/ane.0b013e31819d6562
  3. Lievense A, Bierma-Zeinstra S, Schouten B, Bohnen A, Verhaar J, Koes B. Prognosis of trochanteric pain in primary care. Br J Gen Pract. 2005;55(512):199-204.
  4. Speers CJ, Bhogal GS. Greater trochanteric pain syndrome: a review of diagnosis and management in general practice. Br J Gen Pract. 2017;67(663):479-480. doi:10.3399/bjgp17X693041
  5. Segal NA, Felson DT, Torner JC, et al. Greater trochanteric pain syndrome: epidemiology and associated factors. Arch Phys Med Rehabil. 2007;88(8):988-992. doi:10.1016/j.apmr.2007.04.014
  6. Livingston JI, Deprey SM, Hensley CP. DIFFERENTIAL DIAGNOSTIC PROCESS AND CLINICAL DECISION MAKING IN A YOUNG ADULT FEMALE WITH LATERAL HIP PAIN: A CASE REPORT. Int J Sports Phys Ther. 2015;10(5):712-722.
  7. Pumarejo Gomez L, Li DD, Childress JM. Greater Trochanteric Pain Syndrome (Greater Trochanteric Bursitis). In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; February 25, 2024.
  8. Long SS, Surrey DE, Nazarian LN. Sonography of greater trochanteric pain syndrome and the rarity of primary bursitis. AJR Am J Roentgenol. 2013 Nov;201(5):1083-6. doi: 10.2214/AJR.12.10038. PMID: 24147479.
  9. Grumet RC, Frank RM, Slabaugh MA, Virkus WW, Bush-Joseph CA, Nho SJ. Lateral hip pain in an athletic population: differential diagnosis and treatment options. Sports Health. 2010;2(3):191-196. doi:10.1177/1941738110366829
  10. Jeong DE, Lee SK, Kim K. Comparison of the activity of the gluteus medius according to the angles of inclination of a treadmill with vertical load. J Phys Ther Sci. 2014;26(2):251-253. doi:10.1589/jpts.26.251.
  11. Eng CM, Arnold AS, Lieberman DE, Biewener AA. The capacity of the human iliotibial band to store elastic energy during running. J Biomech. 2015;48(12):3341-3348. doi:10.1016/j.jbiomech.2015.06.017
  12. Lieberman DE, Raichlen DA, Pontzer H, Bramble DM, Cutright-Smith E. The human gluteus maximus and its role in running. J Exp Biol. 2006;209(Pt 11):2143-2155. doi:10.1242/jeb.02255
  13. Kadar A, Itzikovitch R, Warschawski Y, Morgan S, Shemesh S. Diabetes Mellitus Is a Possible Risk Factor for the Development of Trochanteric Bursitis-A Large-Scale Population-Based Study. J Clin Med. 2023 Sep 24;12(19):6174. doi: 10.3390/jcm12196174. PMID: 37834819; PMCID: PMC10573166.
  14. Kingzett-Taylor A, Tirman PF, Feller J, et al. Tendinosis and tears of gluteus medius and minimus muscles as a cause of hip pain: MR imaging findings. AJR Am J Roentgenol. 1999;173(4):1123-1126. doi:10.2214/ajr.173.4.10511191
  15. Bird PA, Oakley SP, Shnier R, Kirkham BW. Prospective evaluation of magnetic resonance imaging and physical examination findings in patients with greater trochanteric pain syndrome. Arthritis Rheum. 2001;44(9):2138-2145. doi:10.1002/1529-0131(200109)44:9<2138::AID-ART367>3.0.CO;2-M
  16. Long SS, Surrey DE, Nazarian LN. Sonography of greater trochanteric pain syndrome and the rarity of primary bursitis. AJR Am J Roentgenol. 2013;201(5):1083-1086. doi:10.2214/AJR.12.10038
  17. Hilligsøe M, Rathleff MS, Olesen JL. Ultrasound Definitions and Findings in Greater Trochanteric Pain Syndrome: A Systematic Review. Ultrasound Med Biol. 2020;46(7):1584-1598. doi:10.1016/j.ultrasmedbio.2020.03.008
  18. Blankenbaker DG, Ullrick SR, Davis KW, De Smet AA, Haaland B, Fine JP. Correlation of MRI findings with clinical findings of trochanteric pain syndrome. Skeletal Radiol. 2008;37(10):903-909. doi:10.1007/s00256-008-0514-8
  19. Grimaldi A, Mellor R, Nicolson P, Hodges P, Bennell K, Vicenzino B. Utility of clinical tests to diagnose MRI-confirmed gluteal tendinopathy in patients presenting with lateral hip pain. Br J Sports Med. 2017;51(6):519-524. doi:10.1136/bjsports-2016-096175
  20. Westacott DJ, Minns JI, Foguet P. The diagnostic accuracy of magnetic resonance imaging and ultrasonography in gluteal tendon tears–a systematic review. Hip Int. 2011;21(6):637-645. doi:10.5301/HIP.2011.8759
  21. Cvitanic O, Henzie G, Skezas N, Lyons J, Minter J. MRI diagnosis of tears of the hip abductor tendons (gluteus medius and gluteus minimus). AJR Am J Roentgenol. 2004;182(1):137-143. doi:10.2214/ajr.182.1.1820137
  22. Ganderton C, Semciw A, Cook J, Moreira E, Pizzari T. Gluteal Loading Versus Sham Exercises to Improve Pain and Dysfunction in Postmenopausal Women with Greater Trochanteric Pain Syndrome: A Randomized Controlled Trial. J Womens Health (Larchmt). 2018;27(6):815-829. doi:10.1089/jwh.2017.6729
  23. Abate M, Schiavone C, Salini V, Andia I. Occurrence of tendon pathologies in metabolic disorders. Rheumatology (Oxford). 2013;52(4):599-608. doi:10.1093/rheumatology/kes395
  24. Pianka MA, Serino J, DeFroda SF, Bodendorfer BM. Greater trochanteric pain syndrome: Evaluation and management of a wide spectrum of pathology. SAGE Open Med. 2021;9:20503121211022582. Published 2021 Jun 3. doi:10.1177/20503121211022582
  25. Mellor R, Bennell K, Grimaldi A, et al. Education plus exercise versus corticosteroid injection use versus a wait and see approach on global outcome and pain from gluteal tendinopathy: prospective, single blinded, randomised clinical trial. Br J Sports Med. 2018;52(22):1464-1472. doi:10.1136/bjsports-2018-k1662rep
  26. Patricio Cordeiro TT, Rocha EAB, Scattone Silva R. Effects of exercise-based interventions on gluteal tendinopathy. Systematic review with meta-analysis. Sci Rep. 2024;14(1):3343. Published 2024 Feb 9. doi:10.1038/s41598-024-53283-x
  27. Clifford C, Paul L, Syme G, Millar NL. Isometric versus isotonic exercise for greater trochanteric pain syndrome: a randomised controlled pilot study. BMJ Open Sport Exerc Med. 2019;5(1):e000558. Published 2019 Sep 21. doi:10.1136/bmjsem-2019-000558
  28. Mellor R, Kasza J, Grimaldi A, Hodges P, Bennell K, Vicenzino B. Mediators and Moderators of Education Plus Exercise on Perceived Improvement in Individuals With Gluteal Tendinopathy: An Exploratory Analysis of a 3-Arm Randomized Trial. J Orthop Sports Phys Ther. 2022;52(12):826-836. doi:10.2519/jospt.2022.11261
  29. Plinsinga ML, Coombes BK, Mellor R, et al. Psychological factors not strength deficits are associated with severity of gluteal tendinopathy: A cross-sectional study. Eur J Pain. 2018;22(6):1124-1133. doi:10.1002/ejp.1199
  30. Grimaldi A, Mellor R, Nasser A, Vicenzino B, Hunter DJ. Current and future advances in practice: tendinopathies of the hip. Rheumatol Adv Pract. 2024;8(2):rkae022. Published 2024 Apr 10. doi:10.1093/rap/rkae022
  31. Pavlova AV, Shim JSC, Moss R, et al. Effect of resistance exercise dose components for tendinopathy management: a systematic review with meta-analysis. Br J Sports Med. 2023;57(20):1327-1334. doi:10.1136/bjsports-2022-105754
  32. Rompe JD, Segal NA, Cacchio A, Furia JP, Morral A, Maffulli N. Home training, local corticosteroid injection, or radial shock wave therapy for greater trochanter pain syndrome. Am J Sports Med. 2009;37(10):1981-1990. doi:10.1177/0363546509334374
  33. Dean BJ, Lostis E, Oakley T, Rombach I, Morrey ME, Carr AJ. The risks and benefits of glucocorticoid treatment for tendinopathy: a systematic review of the effects of local glucocorticoid on tendon. Semin Arthritis Rheum. 2014;43(4):570-576. doi:10.1016/j.semarthrit.2013.08.006
  34. Lange J, Tvedesøe C, Lund B, Bohn MB. Low prevalence of trochanteric bursitis in patients with refractory lateral hip pain. Dan Med J. 2022;69(7):A09210714. Published 2022 Jun 15.
  35. Robinson NA, Spratford W, Welvaert M, Gaida J, Fearon AM. Does Dynamic Tape change the walking biomechanics of women with greater trochanteric pain syndrome? A blinded randomised controlled crossover trial. Gait Posture. 2019;70:275-283. doi:10.1016/j.gaitpost.2019.02.031
  36. Fitzpatrick J, Bulsara MK, O’Donnell J, Zheng MH. Leucocyte-Rich Platelet-Rich Plasma Treatment of Gluteus Medius and Minimus Tendinopathy: A Double-Blind Randomized Controlled Trial With 2-Year Follow-up. Am J Sports Med. 2019;47(5):1130-1137. doi:10.1177/0363546519826969
  37. Migliorini F, Kader N, Eschweiler J, Tingart M, Maffulli N. Platelet-rich plasma versus steroids injections for greater trochanter pain syndrome: a systematic review and meta-analysis. Br Med Bull. 2021;139(1):86-99. doi:10.1093/bmb/ldab018
  38. Ramon S, Russo S, Santoboni F, et al. Focused Shockwave Treatment for Greater Trochanteric Pain Syndrome: A Multicenter, Randomized, Controlled Clinical Trial. J Bone Joint Surg Am. 2020;102(15):1305-1311. doi:10.2106/JBJS.20.00093
  39. Seo KH, Lee JY, Yoon K, et al. Long-term outcome of low-energy extracorporeal shockwave therapy on gluteal tendinopathy documented by magnetic resonance imaging. PLoS One. 2018;13(7):e0197460. Published 2018 Jul 17. doi:10.1371/journal.pone.0197460
  40. Manning, B.  How shockwave therapy helps heal sports and overuse injuries [internet]. Dallas: UT Southwestern Medical Center; 2022 (cited: 2024 July 23). Available from: https://utswmed.org/medblog/sports-injuries-shockwave-therapy/
  41. Heaver C, Pinches M, Kuiper JH, et al. Greater trochanteric pain syndrome: focused shockwave therapy versus an ultrasound guided injection: a randomised control trial. Hip Int. 2023;33(3):490-499. doi:10.1177/11207000211060396
  42. Harding D, Cameron L, Monga A, Winter S. Is shockwave therapy effective in the management of greater trochanteric pain syndrome? A systematic review and meta-analysis. Musculoskeletal Care. 2024;22(2):e1892. doi:10.1002/msc.1892