W poprzednim artykule przedstawiliśmy temat parestezji, czyli subiektywnych doznań czuciowych, takich jak mrowienie czy drętwienie. Teraz omówimy zagadnienia związane z neuroanatomią parestezji, aby zrozumieć, jakie struktury nerwowe są zaangażowane w powstawanie tych odczuć.

Estimated reading time: 5 minut

Spis treści

Obwodowe struktury nerwowe

Procesy związane z generowaniem odczucia parestezji często (pamiętaj jednak, że nie zawsze) rozpoczynają się na obwodzie układu nerwowego. 

Kluczowe struktury zaangażowane w ten proces to:

  1. Duże mielinizowane neurony czuciowe skóry – to one są odpowiedzialne za spontaniczną, nieprawidłową aktywność, która może prowadzić do parestezji [1].
  2. Mechanoreceptory – w uszkodzonych nerwach wykazują zwiększoną pobudliwość [2].
  3. Aksony czuciowe – mogą generować ciągłą aktywność ektopową w miejscu urazu, niezależnie od stymulacji zewnętrznej [3].

Czynniki wywołujące parestezje na poziomie obwodowym to:

  • Bodźce mechaniczne
  • Długotrwały ucisk
  • Znieczulenie chemiczne nerwów
  • Stymulacja elektryczna

Co ciekawe, rosnąca intensywność stymulacji elektrycznej skóry wywołuje trzy różne odczucia z kolejnymi progami sensorycznymi. Są to wrażenia dotykowe, mrowienie i ból [4].

Struktury rdzenia kręgowego

Kluczową rolę w powstawaniu parestezji odgrywają neurony szerokiego zakresu dynamiki (WDR) w rdzeniu kręgowym. Te multimodalne neurony czuciowe reagują na różnorodne bodźce – mechaniczne, termiczne, chemiczne, a także nocyceptywne [5].

Interesujące jest, że bezpośrednia stymulacja elektryczna rdzenia kręgowego za pomocą elektrod zewnątrzoponowych może zmniejszać ból, zastępując go uczuciem mrowienia, które pacjenci często odbierają jako przyjemne [6].

Struktury podkorowe i korowe

Mrowienie, jako świadome doświadczenie somatosensoryczne, angażuje złożoną sieć struktur mózgowych. Kluczowe obszary obejmują:

  1. Wzgórze somatosensoryczne
  2. Pierwotna i/lub wtórna kora somatosensoryczna
  3. Kora wyspy (nazywana również „homeostatyczną korą czuciową”) [7]

Badania z wykorzystaniem różnorodnych technik neuroobrazowania i stymulacji dostarczyły cennych informacji o neuronalnych korelatach mrowienia:

  • fMRI wykazało aktywność pierwotnej kory somatosensorycznej podczas odczuwania mrowienia [8].
  • Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (TMS) tego samego obszaru może tłumić odczucie mrowienia [9].
  • Pacjenci z padaczką ogniskową w obszarach somatosensorycznych kory często doświadczają napadowego mrowienia [10].

Co więcej, bezpośrednia stymulacja elektryczna różnych struktur mózgowych może wywoływać uczucie mrowienia, w tym:

  • Pierwotna i wtórna kora somatosensoryczna
  • Wzgórze somatosensoryczne
  • Kora wyspy
  • Przednia część dodatkowego obszaru motorycznego
  • Obszar motoryczny zakrętu obręczy
  • Kora orbitofrontalna i brzuszno-przyśrodkowa kora przedczołowa
  • Dolny zakręt skroniowy [11]

Podsumowanie

Jak widzimy, odczucie mrowienia jest wynikiem skomplikowanej interakcji między różnymi strukturami nerwowymi – od obwodowych receptorów po wyspecjalizowane obszary kory mózgowej. Ta złożoność tłumaczy, dlaczego parestezje mogą mieć tak różnorodne przyczyny i manifestacje kliniczne.

W następnym artykule przyglądamy się szczegółowej anatomii klinicznej związanej z parestezjami, co pozwoli na lepsze zrozumienie potencjalnych miejsc powstawania tych zaburzeń. Kliknij link poniżej i przejdź do artykułu.

Anatomia kliniczna parestezji. Kluczowe struktury i obszary potencjalnej obstrukcji

Literatura

[1] Nordin, M., Nyström, B., Wallin, U., & Hagbarth, K. E. (1984). Ectopic sensory discharges and paresthesiae in patients with disorders of peripheral nerves, dorsal roots and dorsal columns. Pain, 20(3), 231-245.

[2] Koltzenburg, M. (2005). The role of TRP channels in sensory neurons. Novartis Foundation Symposium, 260, 206-213.

[3] Koltzenburg, M. (2005). The role of TRP channels in sensory neurons. Novartis Foundation Symposium, 260, 206-213.

[4] Francini, F., Zoppi, M., Maresca, M., & Procacci, P. (1979). Skin potential and EMG changes induced by cutaneous electrical stimulation. I. Normal subject during ordinary experimental conditions. Applied Neurophysiology, 42(3), 113-124.

[5] Al Luwimi, I., Ammar, A., & Al Awami, M. (2012). Pathophysiology of Paresthesia. Ancient Science of Life, 8(3-4), 230.

[6] Linderoth, B., & Foreman, R. D. (1999). Physiology of spinal cord stimulation: Review and update. Neuromodulation: Technology at the Neural Interface, 2(3), 150-164.

[7] Craig, A. D. (2002). How do you feel? Interoception: The sense of the physiological condition of the body. Nature Reviews Neuroscience, 3(8), 655-666.

[8] Kampe, K. K. W., Jones, R. A., & Auer, D. P. (2000). Frequency dependence of the functional MRI response after electrical median nerve stimulation. Human Brain Mapping, 9(2), 106-114.

[9] McKay, D. R., Ridding, M. C., & Miles, T. S. (2003). Magnetic stimulation of motor and somatosensory cortices suppresses perception of ulnar nerve stimuli. International Journal of Psychophysiology, 48(1), 25-33.

[10] Mauguiere, F., & Courjon, J. (1978). Somatosensory epilepsy. A review of 127 cases. Brain: A Journal of Neurology, 101(2), 307-332.

[11] Mazzola, L., Isnard, J., & Mauguière, F. (2006). Somatosensory and pain responses to stimulation of the second somatosensory area (SII) in humans. A comparison with SI and insular responses. Cerebral Cortex, 16(7), 960-968.

parestezje