Rehabilitacja SM – wpływ leków na fizjoterapię

Stwardnienie rozsiane (SM) wymaga leczenia farmakologicznego, a to sprawia, że możliwe skutki uboczne będą mieć szczególne znaczenie w przypadku rehabilitacji. Wiedza na temat przyjmowanych leków i tego, jak oddziałują na chorego pomoże zaprojektować terapię tak, aby w pełni wykorzystać potencjał pacjenta z SM i osiągnąć optymalne rezultaty. 

Szacowany czas czytania: 10 minut

Leki stosowane w SM

Obecnie stwardnienie rozsiane można zdiagnozować znacznie wcześniej, już w początkowym okresie rozwoju choroby. To daje przewagę nad SM, ponieważ pozwala na wczesne wdrożenie leczenia nie tylko farmakologicznego, ale również rehabilitacji. 

Wczesne rozpoczęcie leczenia farmakologicznego i rehabilitacji u osób z diagnozą SM umożliwia w konsekwencji ograniczenie rozwoju choroby. Na tę chwilę stwardnienie rozsiane nie jest aż tak dużą barierą dla pacjentów jak miewało to miejsce w ubiegłych dziesięcioleciach. Wprowadzenie rehabilitacji na wczesnym etapie pozwala utrzymać chorobę w „w ryzach”, co sprawia, że efekty leczenia SM są bardziej zadowalające.

Obecnie w SM stosuje się trzy klasy leków:

1. immunomodulatory –  w literaturze anglojęzycznej tak zwane DMT’s (Disease Modifying Therapy), 
2. sterydy,
3. leki łagodzące symptomy.

Immunomodulatory (grupa leków DMT)

Nazwy najczęściej stosowanych leków w SM z grupy DMT tworzą akronim słowa CRAB (Copaxone, Rebif, Avonex, Betaseron) (Smith et al. 2011). Wykazano, że leki te skutecznie zmniejszają częstotliwość i intensywność rzutów w przypadku postaci rzutowo-remisyjnej. 

Ważne jest, by zdać sobie sprawę, że ta grupa środków farmakologicznych nie leczy SM, a jedynie ogranicza i spowalnia rozwój choroby. Niestety stwardnienie rozsiane pod innymi postaciami nie reaguje na wspomniane leki. 

Jaki jest zatem mechanizm działania leków z grypy DMT? Środki te ograniczają zdolność komórek układu odpornościowego do przenikania przez barierę krew-mózg oraz ich możliwości do wywoływania stanu zapalnego. 

Podawane są poprzez iniekcje w zależności od potrzeb w cyklach dobowych lub tygodniowych. Niestety nie są wolne od efektów ubocznych, które mogą objawiać się symptomami grypopodobnymi (gorączka, dreszcze, ból mięśni i stawów). Jest to szczególnie istotne, jeśli pacjent z SM w dniu podania leku ma również zaplanowaną rehabilitację, ponieważ może to w znacznym stopniu ograniczać jego możliwość czynnego udziału w aktywnościach fizycznych. W takim przypadku szczególnie użyteczna staje się praca „nad strukturą” z wykorzystaniem elementów terapii manualnej oraz osteopatycznego podejścia GOT (ang. general osteopathic treatment).

Kolejnym, stosunkowo nowym lekiem w farmakologii SM jest TYSABRI (Natalizumab), który redukuje transmisję komórek układu odpornościowego do centralnego układu nerwowego. Podawany jest w postaci comiesięcznych iniekcji. Pomimo swej skuteczności niesie ze sobą znaczne ryzyko wywołania postępującej leukoencefalopatii wieloogniskowej (ang. progressive multifocal leukoencephalopathy – PML) (Brandstadter and Katz Sand 2017).

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML) to stan zapalny istoty białej mózgowia, najczęściej śmiertelny w skutkach. Pojawia się w wyniku aktywacji wirusa JC. Wirus ten po raz pierwszy wykryty został u pacjenta o nazwisku John Cunningham i to jego inicjały posłużyły do nadania mu nazwy. Stanowi zagrożenie wyłącznie w warunkach zaburzenia odporności na przykład u pacjentów z AIDS lub celowo wywołanej immunosupresji w przypadku pacjentów po przeszczepie organów (Zhai and Brew 2018). 

Ze względu na możliwość powikłań związanych ze stosowaniem TYSABRI przed podaniem leku należy wykonać test na obecność wirusa JC. Wykrywa się go przy pomocy badania płynu mózgowo-rdzeniowego lub biopsji tkanki mózgowej. Pozytywny wynik testu eliminuje możliwość stosowania TYSABRI.

Inne immunomodulatory 

Stwardnienie rozsiane leczone jest również innymi immunomodulatorami, do których zaliczamy:

• Immunoglobulinę G (IgG)
• Mitoxantrone (Novantrone)
• Cellcept
• Methotrexate (Cytoxan) 

Powyższe leki stosowane są najczęściej w przypadku, gdy leki z grupy CRAB okazały się nieskuteczne. 

Sterydy 

Sterydy w SM wykorzystywane są przede wszystkim do kontroli okresów rzutu choroby, a także odpowiedzi organizmu, którą jest stan zapalny. Co więcej, wykazano ich skuteczność w zmniejszaniu obrzęku pojawiającego się w obrębie mózgu oraz rdzenia kręgowego. Sterydy mają również wpływ na uszczelnienie bariery krew-mózg oraz regulują odpowiedź immunologiczną.

Niestety, długotrwałe stosowanie sterydów wiąże się ze zmniejszeniem ich skuteczności. Mogą również powodować efekty uboczne w postaci zatrzymywania wody w organizmie, stanów nie pokoju, psychozy, a w długim okresie doprowadzić do osteoporozy. 

Szczególnie w przypadku osób starszych długotrwała sterydoterapia doprowadzająca do osteoporozy staje się szczególnym problemem (Dabbaghmanesh and Yousefipour 2011). Dość powszechnym zaburzeniem w przypadku SM są komplikacje związane z utrzymaniem równowagi oraz zwiększone ryzyko upadków. Będą to obszary, na które należy zwrócić szczególną uwagę w rehabilitacji chorych z SM przyjmujących sterydy.

Połączenie tych czynników stawia pacjentów ze stwardnieniem rozsianym w grupie o podwyższonym ryzyku złamań osteoporotycznych, które w konsekwencji unieruchomienia i rozwinięcia zapalenia płuc mogą doprowadzić w sposób pośredni do przedwczesnej śmierci. 

Pomimo powyższych zagrożeń, sterydy wciąż są lekami, które pozwalają w efektywny sposób kontrolować okresy nasilenia SM w postaci rzutowo-remisyjnej. Niestety taka skuteczność nie jest obserwowana w przypadku postaci progresywnej. 

Przykładem substancji sterydowych stosowanych w terapii pacjentów z SM jest Methylprednisolone (Sloka and Stefanelli 2005) (nazwa handlowa Depo-Medrol i Solu-Medrol) podawany w formie iniekcji dożylnych lub doustnie. 

Rehabilitacja SM a farmakoterapia symptomów

Leki na spastyczność a rehabilitacja SM

Spastyczność jest powszechnym symptomem w przypadku stwardnienia rozsianego. W celu jej regulacji stosuje się na prykład Baklofen lub Zanaflex (sprzedawany pod nazwą handlową Tizanidine) (Otero-Romero et al. 2016). 

W przypadku, gdy spastyczność wykazuje oporność na leki doustne, podawane są dooponowo przy wykorzystaniu pompy baklofenowej. 

Z punktu widzenia rehabilitacji ważne jest, by wiedzieć, że spastyczność u chorego z SM może być użyteczna. Co więcej, jej całkowite zniesienie może oznaczać znaczne osłabienie. Dzieje się tak, ponieważ chorzy na stwardnienie rozsiane często uczą się jak wykorzystywać spastyczność do przemieszczania się lub utrzymania równowagi w trakcie wykonywania czynności dnia codziennego.

Dodatkowo na uwadzę trzeba mieć fakt, że leki tego typu mają działanie globalne. W efekcie, u pacjenta ze spastycznością tylko w prawej kończyny dolnej, zażywanie leku spowoduje osłabienie w kończynie lewej. Warto tutaj wspomnień także o działaniu uspokajającym wspomnianych środków, jako że to również będzie oddziaływać na proces terapii.

Jeżeli prowadzisz rehabilitację pacjenta z SM zmagającego się ze spastycznością, to zapoznaj się ze szkoleniem „Spastyczność w ujęciu osteopatycznym – kończyna dolna”. Cześć teoretyczna szkolenia dostarcza m.in. wiedzy na temat tego, kiedy korzystne będzie zredukowanie spastyczności, a kiedy nie, natomiast na części praktycznej skupiamy się na technikach i interwencjach, które pozwolą nad nią zapanować.

Wpływ leków na zmęczenie na rehabilitację SM

Zmęczenie jest częstym, jeśli nie najczęstszym, symptomem w SM. Są pewne leki wykorzystywane w celu terapii zmęczenia. Najbardziej skutecznym jest Ampyra (Dalfampridine) (Goodman and Hyland 2010) w Polsce sprzedawana pod nazwą handlową Fampyra (Famprydyna). 

Ampyra jest blokerem kanałów potasowych, przez co poprawia przewodnictwo uszkodzonych włókien nerwowych wpływając na jakość chodu. Z tego powodu Ampyra została ochrzczona mianem „leku chodu”.  W badaniach klinicznych wykazano, że pacjenci stosujący ten lek wypadają znacznie lepiej w teście szybkości chodu na odcinku 7,5 metra (Time 25-foot Walk – T25FW) (Fjeldstad et al. 2015).

Ponadto Ampyra jest lekiem dobrze tolerowanym, wskazanym dla wszystkich pacjentów ze stwardnieniem rozsianym cierpiących na zaburzenia ruchu. 

Ból w SM

Ból także jest częstym symptomem towarzyszącym SM i może objawiać się z dwóch powodów. Po pierwsze może być pierwotnym skutkiem procesów chorobowych przypisanych do stwardnienia rozsianego. Po drugie może być też sutkiem wtórnym, wynikającym z dysfunkcji ruchowych.

Ból pierwotny może być leczony przy pomocy leków o nazwie Neurontin, Lyrica lub Gabapentin (Solaro and Messmer Uccelli 2010; Bittner et al. 2011), często stosowanych w przypadku dyzestezji. 

Jeśli ból jest wynikiem spastyczności lub pojawiających się skurczów, skuteczny może być baklofen. Natomiast ból będący symptomem wtórnym do zaburzeń SM bardzo dobrze reaguje na fizjoterapię. 

Podsumowanie

Ze względu na różnorakie skutki wynikające z zażywania niektórych leków przez pacjentów chorujących na SM, fizjoterapeuci muszą wiedzieć jakie leki i kiedy zażywa pacjent oraz być świadomi, jaki mają one wpływ na proces rehabilitacji.

Wiedza z tego zakresu pozwoli zooptymalizować terapię i zaprojektować ją w taki sposób, aby tymczasowe objawy (na przykład symptomy grypododobne) jej nie zakłóciły i nie doprowadziły do wyciągania pochopnych wniosków, np. że pacjent nie nadaje się na terapię. 

Literatura

Bittner, S., K. Höhn, K. Göbel, C. Kleinschnitz, H. Wiendl, and S. G. Meuth. 2011. “[Pregabalin and gabapentin in multiple sclerosis: clinical experiences and therapeutic implications].” Der Nervenarzt 82 (10): 1273–80.

Brandstadter, Rachel, and Ilana Katz Sand. 2017. “The Use of Natalizumab for Multiple Sclerosis.” Neuropsychiatric Disease and Treatment 13 (June): 1691–1702.

Dabbaghmanesh, M. H., and Gh A. Yousefipour. 2011. “Bone Loss with Multiple Sclerosis: Effect of Glucocorticoid Use and Functional Status.” Iranian Red Crescent Medical Journal 13 (1): 9–14.

Fjeldstad, Cecilie, Gustavo Suárez, Michael Klingler, Herbert R. Henney 3rd, Adrian L. Rabinowicz, and Gabriel Pardo. 2015. “Dalfampridine Effects Beyond Walking Speed in Multiple Sclerosis.” International Journal of MS Care 17 (6): 275–83.

Goodman, A. D., and M. Hyland. 2010. “Dalfampridine in Multiple Sclerosis.” Drugs of Today  46 (9): 635–39.

Otero-Romero, Susana, Jaume Sastre-Garriga, Giancarlo Comi, Hans-Peter Hartung, Per Soelberg Sørensen, Alan J. Thompson, Patrick Vermersch, Ralf Gold, and Xavier Montalban. 2016. “Pharmacological Management of Spasticity in Multiple Sclerosis: Systematic Review and Consensus Paper.” Multiple Sclerosis  22 (11): 1386–96.

Sloka, J. S., and M. Stefanelli. 2005. “The Mechanism of Action of Methylprednisolone in the Treatment of Multiple Sclerosis.” Multiple Sclerosis  11 (4): 425–32.

Smith, Beth, Susan Carson, Rochelle Fu, Marian McDonagh, Tracy Dana, Benjamin K. S. Chan, Sujata Thakurta, and Andrew Gibler. 2011. Drug Class Review: Disease-Modifying Drugs for Multiple Sclerosis: Final Update 1 Report. Portland (OR): Oregon Health & Science University.

Solaro, Claudio, and Michele Messmer Uccelli. 2010. “Pharmacological Management of Pain in Patients with Multiple Sclerosis.” Drugs 70 (10): 1245–54.

Zhai, Shaun, and Bruce James Brew. 2018. “Progressive Multifocal Leukoencephalopathy.” Handbook of Clinical Neurology 152: 123–37.