W 2023 roku grupa badaczy stworzyła przewodnik kliniczny dotyczący diagnostyki różnicowej dolegliwości w obrębie szyi. Jego celem jest poszerzenie wiedzy fizjoterapeutów z zakresu funkcji i dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego w obrębie szyi, a dzięki temu poprawa umiejętności rozumowania klinicznego oraz wzmocnienie pewności siebie w przeprowadzaniu diagnostyki różnicowej, badaniu i interpretacji wyników. W tym artykule szczegółowo omówimy i podsumujemy najważniejsze wnioski z publikacji.

Szacowany czas czytania: 14 minut

Wprowadzenie

We wstępie autorzy zwracają uwagę, że rola i obowiązku fizjoterapeutów ulegają stałemu poszerzaniu. Bezpośredni dostęp do fizjoterapii, bez wcześniejszej wizyty u lekarza, sprawia, że fizjoterapeuci muszą wykazywać się o wiele obszerniejszą wiedzą z zakresu patologii oraz mocnymi umiejętnościami przeprowadzania diagnostyki różnicowej. W obliczu takiego stanu rzeczy, międzynarodowe organizacje podkreślają ogromne znaczenie diagnostyki różnicowej w zawodzie fizjoterapeuty.

Kolejna kwestia poruszona we wstępie dotyczy dużej powszechności bólu szyi i związanych z nią dolegliwości w fizjoterapii. Badacze podkreślają, że leczenie zaburzeń szyi nie jest prostym zadaniem. Międzynarodowe wytyczne zgadzają się natomiast co do tego, że na samym początku należy wykluczyć patologie nie mięśniowo-szkieletowe jako przyczynę objawów i symptomów pacjenta, takie jak na przykład szyjne dysfunkcje autonomiczne.

Szyjne dysfunkcje autonomiczne, mimo że w większości przypadków łagodne, są uporczywym problemem. Mogą one w znaczący sposób wpłynąć na sprawność w życiu codziennym i ograniczać życie społeczne. Z perspektywy klinicznej są to dysfunkcje dość istotne, ponieważ mogą być związane z wieloma neurologicznymi chorobami i zaburzeniami, a nawet zwiastować poważniejsze patologie. Niestety mogą nie dawać również żadnych objawów lub imitować dolegliwości mięśniowo szkieletowe, co znacznie utrudnia ich rozpoznanie.

W związku z powyższym autorzy uważają, że dokładna znajomość autonomicznego układu nerwowego jest kluczowa. Poprzez przewodnik chcą wyposażyć fizjoterapeutów w niezbędną wiedzę i przykłady konkretnych zaburzeń autonomicznych, aby mogli lepiej zrozumieć i rozpoznawać szyjne dysfunkcje autonomiczne.

Autonomiczny układ nerwowy – podstawy neuroanatomii

Wiedza z zakresu neuroanatomii autonomicznego układu nerwowego, w tym współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego, jest niezbędna, aby skutecznie zidentyfikować objawy i symptomy ośrodkowego pochodzenia. W kursie „Neuroanatomia” w Strefie Studenta serwisu TerapiaFunkcjonalna.pl znajduje się cała lekcja poświęcona właśnie temu tematowi. Obejrzysz ją klikając w link poniżej. 

NEUROANATOMIA | LEKCJA 4 | AUTONOMICZNY UKŁAD NERWOWY

W materiałach uzupełniających publikację znajduje się bardziej szczegółowy opis górnego kwadrantu autonomicznego układu nerwowego. Poniżej omówimy najważniejsze informacje oraz ich kliniczne znaczenie.

Układ współczulny górny kwadrant

Łańcuch górnego kwadrantu współczulnego układu nerwowego to droga trójneuronalna. Komórki macierzyste neuronów pierwszego rzędu znajdują się w podwzgórzu. Następnie ich aksony zstępują przechodząc przez pień mózgu i rdzeń kręgowy, gdzie tworzą synapsy w ośrodku rzęskowo-rdzeniowym Budge’a. Ośrodek rzęskowo-rdzeniowy Budge’a znajduje się na poziomie od kręgu C8 do Th5.

Następnie neurony drugiego rzędu tworzą część przykręgową współczulnego splotu biegnąc przez jamę klatki piersiowej, pod aortą, na wierzchołku płuca, przez zwój gwiaździsty i na pochewce szyjnej zanim utworzą synapsy w zwoju szyjnym na poziomie rozgałęzienia szyjnego w pobliżu kąta szczęki.

Na końcu, aksony trzeciego rzędu biegną jako splot wzdłuż układu tętnicy szyi, docierając ostatecznie do oczodołu, oczu i twarzy. Splot ten tworzą nerwy współczulne zaopatrujące oko i włókna odpowiedzialne za funkcję gruczołów potowych w obrębie większej części twarzy. Warto zauważyć, że współczulne włókna oka opuszczają rdzeń kręgowy na poziomie Th1. Z kolei współczulne neurony przedzwojowe opuszczają rdzeń na poziomie Th2-Th3.

Układ przywspółczulny górny kwadrant

Neuronu układu przywspółczulnego rozpoczynają się w czterech jądrach znajdujących się w pniu mózgu związanych z nerwami czaszkowymi. Są to nerw okoruchowy, twarzowy, językowo-gardłowy i błędny. Włókna te biegną od jąder i tworzą synapsy w zwojach obwodowych, które znajdują się w pobliżu docelowego narządu. Następnie włókna nerwowe zazwojowe biegną do narządów głowy i szyi.

W mózgu znajdują się cztery przywspółczulne zwoje – rzęskowy, uszny, podniebienny i podżuchwowy. Do wymienionych zwojów docierają włókna nerwu okoruchowego, twarzowego i językowo-gardłowego. 

Zwój rzęskowy znajduje się między mięśniem prostym bocznym a nerwem wzrokowym, przed szczeliną oczodołową górną. Stamtąd włókna zazwojowe biegną dalej do oczodołu, aby unerwić zwieracz źrenicy (w celu skurczu źrenicy) i mięsień rzęskowy.

(do skurczu źrenicy) i mięsień rzęskowy (do akomodacji bliskiego widzenia) przez nerwy rzęskowe. Warto zauważyć, że włókna wzrokowe współczulne trzeciego rzędu (które unerwiają mięsień rozszerzający źrenicę) przechodzą przez zwoje rzęskowe, ale nie tworzą z nimi synaps.

Dysfunkcje autonomiczne w praktyce fizjoterapeutycznej

Dysfunkcje autonomicznego układu nerwowego (AUN) możemy wykryć w wielu patologiach mięśniowo-szkieletowych. Będą to na przykład przewlekły ból kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego, fibromialgia, zamrożony bark, osteoporoza, urazy typu smagnięcia biczem i ból szyi. Dlaczego tak się dzieje?

Autonomiczny układ nerwowy i nocycepcja są ze sobą ściśle połączone. Gdy doświadczamy ostrego bólu, wywołana zostaje adaptacyjna odpowiedź współczulnego układu nerwowego (WUN) na stres. To pobudzenie WUN łagodzi ból. Jednak w przypadku utrzymującego się bólu mięśniowo-szkieletowego dochodzi do nieprawidłowej adaptacji i zaburzeń w obrębie AUN. Wydaje się zatem, że włókna współczulne pełnią istotną funkcję w mechanizmach bólowych, w tym w zmianach czucia, centralnej sensytyzacji czy bólu przewlekłym.

Dysfunkcje autonomiczne mogą występować w formie konkretnych chorób czy zaburzeń, jak na przykład objaw Raynauda (Raynaud’s phenomenon). Jest to zaburzenie skurczu naczyń, zazwyczaj ulegające pogorszeniu w wyniku ekspozycji na zimno, stres, rozstrój emocjonalny czy inne czynniki pośrednio lub bezpośrednio pobudzające współczulny układ nerwowy. Objaw Raynauda można zaobserwować wtórnie do takich patologii jak autoimmunologiczne choroby reumatyczne, zespół górnego otworu klatki piersiowej, zespół cieśni nadgarstka czy urazy typu smagnięcia biczem.

objaw-raynauda

Również bóle głowy zawierają w sobie komponentę symptomów z autonomicznego układu nerwowego, np. w migrenie czy trójdzielno-autonomicznych bólach głowy. Cechy autonomiczne sugerują aktywację przywspółczulnego układu nerwowego (przekrwienie spojówek, łzawienie, wyciek z nosa, przekrwienie błony śluzowej nosa, obrzęk powiek i pełność małżowin usznych) oraz niedoczynność współczulnego układu nerwowego (pocenie się czoła i twarzy, zaczerwienienie czoła/twarzy, zmiany głosu, obrzęk gardła i/lub zwężenie źrenic i opadanie powiek).

Co ciekawe, ból szyi pojawia się bardzo często z bólami głowy (89,3 % przypadków). Nie wiadomo jednak czy ból szyi jest symptomem wtórnym do bólu głowy, czy wskazuje na powiązane upośledzenie mięśniowo-szkieletowe w obrębie szyi.

Szyjne dysfunkcje autonomiczne jako pierwsze objawy poważnych patologii

W początkowym stadium rozwijania się poważnych patologii mogą stopniowo pojawiać się konkretne, miejscowe objawy autonomiczne w zależności od anatomicznego miejsca występowania zmiany chorobowej. W praktyce fizjoterapeutycznej pacjenci z urazami neuronów pierwszego rzędu będą rzadkością. Są to zazwyczaj przypadki ostre, np. udar niedokrwienny, krwotoczny, nowotwory, rozwarstwienie tętnic, urazy mózgowo-czaszkowe, malformacje naczyń, itp.

Z kolei zaburzenia w obrębie neuronów drugiego i trzeciego rzędu mogą imitować zaburzenia mięśniowo-szkieletowe, ponieważ często współwystępują np. z bólem neuropatycznym, zaburzeniami funkcjonowania nerwów obwodowych i czaszkowych czy bólem szyi, twarzy, głowy. Z drugiej strony dysfunkcje autonomiczne mogą być wtórnym problemem do zaburzeń mieśniowo-szkieletowych, w szczególności związanych z wcześniejszym urazem lub operacją w obrębie szyi i/lub klatki piersiowej.

Szyjne dysfunkcje autonomiczne

Rozpoznanie minimalnych lub bardzo subtelnych dysfunkcji z autonomicznego układu nerwowego to ważna część bezpiecznej praktyki. W większości przypadków szyjne dysfunkcje autonomiczne manifestują się jako łagodne miejscowe i odcinkowe dysfunkcje współczulne. Mogą imitować lub być początkowym objawem ogólnoustrojowych chorób autonomicznych. Te z kolei mogą okazać się czerwonymi flagami urazów wzdłuż drogi współczulnej.

Zespół Hornera 

Pierwszą patologią związaną z uszkodzeniem drogi współczulnej jest zespół Hornera. Przyczyn zespołu Hornera może być wiele, a tylko 65 % z nich jest możliwych do zdiagnozowania. Z tego 13 % to prawdopodobnie urazy centralne, 44 % urazy przedzwojowe, a 43 % urazy zazwojowe. 

Objawami zespołu Hornera jest ptoza (opadanie powieki), anizokoria (różnica w rozmiarze źrenic). Zmniejszone wydzielanie potu po jednej stronie czoła lub twarzy występuje rzadziej, a jeśli już – jest bardzo niewielkie.

Anizokoria

Anizokoria to różnica w wielkości źrenic. W zespole Hornera anizokoria jest bardziej zauważalna w ciemności niż w jasnym świetle. Dzieje się tak, ponieważ dotknięty zostaje mięsień rozszerzający źrenicę. A zatem w przypadku ciemności źrenica po stronie uszkodzenia pozostanie taka sama (mniejsza), podczas gdy po zdrowej stronie ulegnie ona rozszerzeniu.

Jeżeli różnica w wielkości źrenic jest większa w jasnym świetle, oznacza to, że to większa źrenica działa nieprawidłowo. Wtedy uszkodzona będzie prawdopodobnie droga przywspółczulna, tak jak ma to miejsce przy porażeniu nerwu wzrokowego lub w zespole Adiego. Z tego powodu ważne jest, aby określić na początku, która ze źrenic reaguje nieprawidłowo.

Mioza

W przypadku miozy źrenica w oku po stronie uszkodzenia jest mniejsza z uwagi na brak napięcia współczulnego w rozwieraczu źrenicy. Skutkuje to nierównowagą do przywspółczulnego napięcia zwieracza źrenicy. Najlepiej ocenić reakcję źrenic najpierw w jasnym świetle, a później w ciemności poprzez nagłe wyłączenie światła i oświetlanie oczu pacjenta pośrednio od dołu.

Ptoza

Głównym mięśniem unoszącym powiekę jest unerwiany przez III nerw czaszkowy dźwigacz powieki górnej. Co ciekawe jednak, za około 1 do 2 milimetry uniesienia powieki odpowiedzialny jest mięsień oczodołowy Müllera. Taki zakres zwężenia szpary powiekowej jest bardzo charakterystyczny dla zespołu Hornera.

Diagnostyka różnicowa

Zespół Hornera może być wynikiem uszkodzenia centralnego (np. guz, udar niedokrwienny lub udar krwotoczny w części grzbietowo-bocznej rdzenia przedłużonego, podwzgórza/wzgórza, grzbietowej części śródmózgowia lub w obrębie mostu). Kolejną przyczyną mogą być urazy przedzwojowe. Są to np. uszkodzenia w górnej części jamy klatki piersiowej spowodowane rakiem oskrzeli, czy urazem splotu ramiennego lub szyi. Najczęstszą przyczyną (20-30 % przypadków) zazwojowego uszkodzenia powodującego zespół Hornera jest rozwarstwienie tętnicy szyjnej.

Znaczenie w praktyce klinicznej

Jak wspomniałem wcześniej, zespół Hornera (w tym ptoza) mogą być pierwszymi objawami przy rozwarstwieniu tętnicy szyjnej. W takim przypadku dochodzi do ucisku, rozciągnięcia lub hipoperfuzji włókien współczulnych w ścianie tętnicy szyjnej. Dysfunkcje w obrębie układu współczulnego pojawiają się zanim dojdzie do niedokrwienia oraz związane są z bólem szyi i/lub głowy. Taka sytuacja na pierwszy rzut oka może sugerować problemy mieśniowo-szkieletowe.

zespół-hornera-ból-szyi

Guzy Pancoasta to zmiany nowotworowe oskrzeli zlokalizowane w okolicy szczytu płuca nad pierwszym żebrem. Guzy Pancoasta naciekają opłucną ścienną, w wyniku czego często dochodzi do uszkodzenia splotu ramiennego i zwoju gwiaździstego. Takie uszkodzenia manifestują się charakterystycznym zespołem objawów i symptomów. Zaliczamy do nich jednostronny ból barku i ręki, ból szyi, parestezje, porażenie i atrofia mięśni kłębu, a także zespół Hornera.

Zespół Harlequina

Zespół Harlequina to schorzenie neurologiczne, które zostało udokumentowane w literaturze naukowej mniej niż 100 razy. Dotyka zazwyczaj kobiet i charakteryzuje się łagodnym przebiegiem. Występuje najczęściej w postaci idiopatycznej. Klinicznymi objawami są jednostronny brak potliwości, zaczerwienienia i ocieplenia twarzy w odpowiedzi na wysiłek, emocje czy ciepło. Pośrodku twarzy pojawia się wyraźna linia demarkacyjna. Strona zdrowa staje się przez to kompensacyjnie nadmiernie się poci i czerwieni.

Przyczynami zespołu Harlequina mogą być zawał pnia mózgu, jamistość rdzenia, operacje w obrębie klatki piersiowej, guzy śródpiersia górnego (nerwiaki, schwannoma), niedrożność tętnic korzeniowych prowadząca do poliradikulopatii, guz Pancoasta, operacja usunięcia tarczycy, wole tarczycy, nowotwory tarczycy, założenie wkłucia centralnego czy znieczulenie nerwów zębodołowych podczas zabiegów stomatologicznych  Może być to również pierwszy objaw zespołu  Guillaina-Barrégo, zespołu Bradbury’go-Egglestona, neuropati cukrzycowej czy stwardnienia bocznego zanikowego.

Zespół Holmesa i Adiego

Etiologia nie jest znana, mimo że jest to dość powszechne schorzenie neurologiczne. Najczęściej ma idiopatyczny charakter i pojawia się u młodych kobiet. Z czasem u osoby dotkniętej schorzeniem stopniowo pojawia się mioza i utrata odruchów głębokich. W zespole Holmesa i Adiego zaburzenia pojawiają się w wydzielaniu potu funkcji naczynioruchowej. Manifestuje się to zespołem źrenicy tonicznej i postępującą utratą odruchów ścięgnistych (najczęściej w ścięgnie Achillesa) Źrenica toniczna zazwyczaj dotyczy jednego oka, chociaż mogą zdarzyć się przypadku, gdzie będzie występować w obu. Źrenica jest rozszerzona i ma nieregularny kształt. Cechą charakterystyczną źrenicy Adiego jest silna i toniczna reakcja na bliską stymulację z powolnym i trwałym rozluźnieniem spowodowanym nieprawidłową regeneracją zwieracza tęczówki.

Zespół Rossa

Zespół Rossa to rzadkie (tylko około 50 udokumentowanych przypadków), złożone zaburzenie dotyczące termoregulacji. Etiologia wciąż nie jest znana. Jako przyczyny wskazuje się wiele czynników, np. autonomiczne odnerwienie, wytwarzanie przeciwciał przeciw własnym antygenom, infekcje wirusowe i genetyka. Zespół Rossa objawia się anhydrozą (całkowity brak lub znaczne zmniejszenie wydzielania potu), zmniejszeniem odruchów głębokich i źrenicą Adiego. Pojawienie się tej triady objawów może trwać latami. To, co odróżnia zespół Rossa od zespołu Holmesa i Adiego jest nietolerancja ciepła.

Testowanie w kierunku szyjnych dysfunkcji autonomicznych

To, na co jako fizjoterapeuci powinniśmy zwrócić uwagę w trakcie wywiadu i badania pacjenta z podejrzeniem szyjnej dysfunkcji autonomicznej to przede wszystkim zmiany w kolorze/teksturze skóry, zmiany związane z wydzielaniem potu, zaburzenia naczynioruchowe, zaburzenia widzenia i zmiany wzrokoworuchowe. Badaniem uzupełniającym będzie badanie nerwów czaszkowych. Jakkolwiek należy pamiętać, że objawy kliniczne wyizolowanej dysfunkcji autonomicznej nie zawsze są jednoznaczne i często mogą towarzyszyć im powszechne zaburzenia mięśniowo-szkieletowe.

Podsumowanie

Autorzy publikacji zwracają uwagę, że nie ma zasad ani elementów wywiadu, które wskazywałyby, kiedy należy podejrzewać dysfunkcje autonomiczne odcinka szyjnego kręgosłupa. Ich identyfikacja zależy od umiejętności fizjoterapeuty w zakresie rozumowania klinicznego. Bardzo dużym atutem w takich przypadkach jest znajomość fizjologii i patoanatomii autonomicznego układu nerwowego. To pozwala na wyłapanie niewielkich wskazówek podczas subiektywnej oceny pacjenta.

Mimo że badanie neurologiczne (w tym badanie odruchów głębokich) może być czułe, jednak ma niską specyficzność, to i tak pozostaje kluczowym elementem procesu diagnostyki różnicowej, ponieważ nie ma wystandaryzowanych i rzetelnych testów screeningowych. 

Literatura

Mourad F, Giudice A, Maritati G, Maselli F, Kranenburg R, Taylor A, Kerry R, Hutting N. A guide to identify cervical autonomic dysfunctions (and associated conditions) in patients with musculoskeletal disorders in physical therapy practice. Braz J Phys Ther. 2023 Mar-Apr;27(2):100495. doi: 10.1016/j.bjpt.2023.100495. Epub 2023 Mar 17. PMID: 37075598; PMCID: PMC10201454.