Uszkodzenie górnego motoneuronu (ang. Upper Motor Neuron Lesion) czy też współcześnie częściej stosowany termin zespół górnego motoneuronu (ang. Upper Motor Neuron Syndrome) opisuje zaburzenia motorycze u pacjentów, u których doszło do uszkodzenia zstępujących nerwów współtworzących system dróg korowo-rdzeniowych. W tym artykule zgłębimy temat uszkodzenia górnego motoneuronu, analizując objawy i potencjalne wyzwania, jakie mogą pojawić się podczas terapii.

Szacowany czas czytania: 8 minut

Wstęp

Do uszkodzenia górnych motoneuronów, a także dróg i szlaków, które współtworzą, może dojść na różnych poziomach ośrodkowego układu nerwowego – w korze mózgu, torebce wewnętrznej, pniu mózgu lub rdzeniu kręgowym. Klasycznym przykładem takiego uszkodzenia jest udar mózgu. Do upośledzenia funkcji górnego motoneuronu może dojść także podczas urazów mózgowo-czaszkowych czy w wyniku rozwoju stwardnienia rozsianego.

Klinicznie obserwowane cechy uszkodzenia górnego motoneuronu zostały w 1931 roku podzielone przez Hughlingsa Jacksona na dwie grupy – dodatnie i ujemne.

Cechy dodatnie uszkodzenia obejmują różnorodne konsekwencje nadmiernego napięcia mięśniowego, takie jak spastyczność, wzmożone odruchy, współskurcz czy spastyczną dystonię. Objawy dodatnie obejmować mogą także reakcje stowarzyszone lub wzmożone odruchy cofania (nocyceptywne).

Do cech ujemnych uszkodzenia górnego motoneuronu należy przede wszystkim spadek masy mieśniowej, a w konsekwencji spadek siły, powolny i wymagający dużego wysiłku ruch, utrata zręczności (szczególnie motoryki małej palców), zaburzona kontrola motoryczna i szybko pojawiające się zmęczenie.

Uszkodzenie górnego motoneuronu ma ogromny wpływ na życie chorego i niesie za sobą dalsze konsekwencje, takie jak problemy sercowo-naczyniowe, odleżyny, infekcje układu oddechowego, przykurcze, osteoporozę, uzależnienie od osób trzecich czy izolację społeczną.

Cechy ujemne uszkodzenia górnego motoneuronu

Najbardziej znamiennym z negatywnych objawów uszkodzenia górnego motoneuronu jest osłabienie mięśniowe lub utrata możliwości wygenerowania odpowiednio dużej siły w celu wykonania danego ruchu.

Osłabienie mięśniowe jest konsekwencją utraty dostępu do części jednostek motorycznych, zmian w kolejności rekrutowania jednostek motorycznych i zmian w częstotliwości wysyłania impulsów nerwowych pobudzających jednostki motoryczne.

Zmiany mogą dotyczyć także czynności i właściwości jednostek motorycznych. Ich skurcz może trwać dłużej lub może dojść do zmiany ich rodzaju. Przykładem może być odkrycie jednostek wolnokurczliwych, a zarazem szybkomęczliwych u osób po udarze.

Biorąc pod uwagę aktywność mięśni odpowiedzialnych za motorykę małą ręki, może dojść do zaburzeń w generowaniu siły mięśniowej lub/i kolejności rekrutowania mięśni w danym ruchu. Co więcej, osłabienie może być wybiórcze i dotyczyć tylko niektórych mięśni, co oznacza zróżnicowane wzorce rekrutacji w tej samej grupie agonistów.

Utrata zręczności może być wynikiem osłabienia mięśni, jednak związek pomiędzy siłą (zdolnością do generowania odpowiedniej siły mięśniowej biorąc pod uwagę obciążenie) a zręcznością (skoordynowaną czasowo i przestrzennie aktywacją wielu mięśni) nie został jeszcze do końca poznany. 

Dodatnie objawy uszkodzenia górnego motoneuronu 

Uszkodzenie górnego motoneuronu obejmuje zarówno objawy dodatnie wrażliwe na rozciąganie jak i objawy dodatnie niewrażliwe na rozciągania. 

Cechą charakterystyczną uszkodzenia górnego motoneuronu są wygórowane odruchy. Uderzenie młotkiem neurologicznym np. w więzadło rzepki, powoduje szybkie i mocne rozciągnięcie mięśnia czworogłowego uda. W prawidłowych warunkach włókna czuciowe (wstępujące) przesyłają informację do rdzenia kręgowego, z którego zostaje wysłana informacja zwrotna wywołująca szybki, krótkotrwały skurcz mięśnia czworogłowego. W przypadku uszkodzenia górnego motoneuronu, gdy brak jest hamowania z wyższych pięter układu nerwowego, odruch jest wygórowany lub pojawia się współskurcz innych grup mięśniowych.

Spastyczność to także jeden z pozytywnych objawów uszkodzenia górnego motoneuronu. Zgodnie z definicją Pandyana z 2005 roku spastyczność to „Zaburzenie kontroli czuciowo-ruchowej, którego przyczyną jest uszkodzenie górnego motoneuronu. Objawia się przerywaną lub utrzymującą się mimowolną aktywnością mięśni.” W wyniku zaburzeń kontroli czuciowo-ruchowej z czasem dochodzi również do zmian w tkance łącznej. Dlatego też spastyczność jest mieszanką zmian zarówno na poziomie układu nerwowego, jak i na poziomie struktur takich jak mięśnie, więzadła, ścięgna, torebka stawowa, powięź, skóra.

Kolejnym rodzajem nadaktywności mięśniowej jest współskurcz. Polega na aktywacji mięśni antagonistycznych w momencie wykonania ruchu dowolnego (angażuje korę mózgową oraz drogi piramidowe) aktywującego agonistów. Co ciekawe, współskurcz może, ale nie musi być związany z rozciąganiem mięśni, ponieważ zarejestrowano go także podczas aktywności izometrycznej. Współskurcz może stanowić odzwierciedlenie nieodpowiednio ukierunkowanego sygnału z wyższych pięter OUN lub też może być związany z rozciąganiem mięśni, o czym wspomniałem wcześniej. Niemniej jednak cechą charakterystyczną współskurczu jest fakt, że pojawia się przy wykonywaniu ruchu dowolnego.

Następny dodatni objaw uszkodzenia górnego motoneuronu to dystonia spastyczna. Dystonię definiuje się jako spontaniczny skurcz mięśni tonicznych podczas spoczynku, czyli przy braku rozciągania czy dowolnego ruchu. Chociaż rozciąganie nie wywołuje tego zjawiska, to może je nasilać. Przedłużone rozciąganie może jednak skutkować zmniejszeniem napięcia (2).

Powszechne wzorce ruchowe przy uszkodzeniu górnego motoneuronu

Konsekwencją uszkodzenia górnego motoneuronu i związanych z nim dysfunkcji są powszechnie pojawiające się wzorce ruchowe. Rozpoznanie, które mięśnie przyczyniają się do deformacji może posłużyć klinicystom jako podstawa do rozpoczęcia interwencji ukierunkowanych na konkretne struktury.

Przywiedzenie/rotacja wewnętrzna barku

Mięśniami, które potencjalnie mogą przyczyniać się do przywiedzenia/rotacji wewnętrznej w barku to mięsień piersiowy większy, obły większy, najszerszy grzbietu, przednia część mięśnia naramiennego i mięsień podłopatkowy. 

Zgięcie w łokciu

Dwugłowy ramienia, mięsień ramienny i ramienno-promieniowy mogą być odpowiedzialne za ustawienie łokcia w zgięciu. Nadaktywność może pojawić się także w zginaczu promieniowym nadgarstka i nawrotnym obłym.

Pronacja przedramienia

Bardzo często pronacja przedramienia współwystępuje ze zgięciem łokcia. Mięśniami, które potencjalnie przyczyniają się do takiego ustawienia przedramienia są nawrotny obły i nawrotny czworoboczny.

Zgięcie nadgarstka

Zgięcie nadgarstka może wystąpić w stronę kości promieniowej lub łokciowej. Jeżeli występuje wzorzec dopromieniowy, to zgięcie nadgarstka przypisuje się nadaktywności zginacza promieniowego nadgarstka. Z kolei wzorzec dołokciowy może być wynikiem nadaktywności zginacza łokciowego nadgarstka. Co więcej, dobrze widoczne ścięgno mięśnia dłoniowego długiego może oznaczać jego nadaktywność i w konsekwencji nasilanie zgięcia w nadgarstku. 

Zaciśnięta dłoń i kciuk

Mięśniami, które przyczyniają się do tej deformacji po uszkodzeniu górnego motoneuronu są zginacz powierzchowny palców i zginacz głęboki palców. Co ciekawe stopień spastyczności i dowolnej kontroli w mięśniach może się różnić. Często zaobserwować można większą dowolną kontrolę w niektórych zginaczach palców, a mniejszą w innych. W tym wzorcu bardzo często dochodzi również do sytuacji, w której kciuk jest wbijany w wewnętrzną część dłoni. Mięśniami, które mogą przyczyniać się do tej deformacji są zginacz długi kciuka, zginacz krótki kciuka, przywodziciel kciuka i mięśnie międzykostne, które odwodzą i zginają palec wskazujący, zwężając odległość pomiędzy wskazicielem a kciukiem.

Zgięcie biodra

Zgięcie biodra może pojawić się w wyniku nadaktywności mięśnia biodrowo-lędźwiowego, prostego uda i grzebieniowego. Kolejnymi mięśniami, które mogą nasilać zgięcie są przywodziciel krótki i długi. Nadaktywność wspomnianych mięśni często połączona jest z osłabieniem prostowników biodra i mięśni przykręgosłupowych w okolicy kręgosłupa lędźwiowego.

Przywiedzenie biodra

Mięśniami, które potencjalnie przyczyniają się do przywiedzenie w biodrze są przywodziciel krótki i długi, przywodziciel wielki, smukły, biodrowo-lędźwiowy i grzebieniowy.

Sztywność kolana

Sztywność kolana może być wynikiem nadaktywności mięśnia prostego uda, obszernego pośredniego, przyśrodkowego i bocznego, pośladkowego wielkiego i mięśni kulszowo-goleniowych. Jeżeli u pacjenta występuje także stopa końska z osłabieniem mięśni łydki, to osłabienie momentu zgięcia podeszwowego w ostatniej fazie podporu dodatkowo ogranicza zgięcie kolana.

Kolejną przyczyną jest nadaktywność mięśnia czworogłowego uda w trakcie okresu przeniesienia, co sprawia, że kolano pozostaje w wyproście. Jeżeli to mięśnie kulszowo-goleniowe są nadaktywne, to może to być strategia kompensacji osłabienia mięśnia czworogłowego uda, aby nie doprowadzić do nadmiernego zgięcia kolana i upadku. Dodatkowo brak aktywności mięśnia biodrowo-lędźwiowego może zmniejszać moment siły dla zgięcia kolana.

Zgięcie kolana

Mięśniami, które potencjalnie przyczyniają się do zgięcia kolana są mięśnie kulszowo-goleniowe po stronie przyśrodkowej i bocznej, a dodatkowo osłabienie czworogłowego uda nasila tę deformację.

Stopa końsko-szpotawa

Do deformacji stopy typu końsko-szpotawej przyczyniać się może wiele mięśni. Najczęściej są to piszczelowy przedni, piszczelowy tylny, długie zginacze palców, obie głowy mięśnia brzuchatego łydki, mięsień płaszczkowaty, prostownik długi palucha i mięsień strzałkowy długi. Stopa końsko-szpotawa może współwystępować z nadmiernym zgięciem palców i palucha lub nadmiernym wyprostem palucha, spowodowanym nadaktywnością prostownika długiego palucha. 

Literatura

  1. Mayer NH, Esquenazi A. Muscle overactivity and movement dysfunction in the upper motoneuron syndrome. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2003 Nov;14(4):855-83, vii-viii. doi: 10.1016/s1047-9651(03)00093-7. PMID: 14580042.
  2. Trompetto C, Currà A, Puce L, Mori L, Serrati C, Fattapposta F, Abbruzzese G, Marinelli L. Spastic dystonia in stroke subjects: prevalence and features of the neglected phenomenon of the upper motor neuron syndrome. Clin Neurophysiol. 2019 Apr;130(4):521-527. doi: 10.1016/j.clinph.2019.01.012. Epub 2019 Feb 6. PMID: 30776732.