W poprzednich artykułach omówiliśmy różne modele teoretyczne wyjaśniające mechanizmy powstawania parestezji oraz ich kliniczne manifestacje. W tym wpisie skupimy się na integracji tych modeli, analizując złożone mechanizmy parestezji na przykładzie wybranych patologii.

Estimated reading time: 7 minut

Wprowadzenie

Parestezje, choć pozornie proste w swojej manifestacji, często są wynikiem skomplikowanych i wielowymiarowych procesów zachodzących w organizmie.

Dotychczas omówione modele – aferentny, eferentny, związany z uwagą oraz emocjonalny – dostarczają cennych ram koncepcyjnych do zrozumienia mechanizmów powstawania mrowienia. Jednak rzeczywistość kliniczna niejednokrotnie wykracza poza granice pojedynczych modeli, prezentując złożoność, która wymaga integracyjnego podejścia.

Choroby serca i płuc

Choroby serca i płuc stanowią doskonały przykład złożoności mechanizmów prowadzących do parestezji, łącząc w sobie elementy kilku modeli.

  1. Model aferentny – niedotlenienie tkanek, w tym nerwów obwodowych, może prowadzić do nieprawidłowej aktywacji neuronów czuciowych, skutkując mrowieniem [1].
  2. Model eferentny – układy sercowo-naczyniowy i oddechowy, kontrolowane przez autonomiczny układ nerwowy, odgrywają kluczową rolę w regulacji przepływu krwi i dostarczaniu tlenu do tkanek, co wpływa na funkcjonowanie nerwów [2].
  3. Aspekt poznawczy i emocjonalny – lęk towarzyszący chorobom serca i płuc może dodatkowo modyfikować percepcję doznań somatosensorycznych [3].

Parestezje mogą występować jednostronnie w przypadku zawału serca (co sugeruje wpływ na układ autonomiczny) lub obustronnie w przypadku ogólnego niedoboru tlenu [4].

Udar mózgu i TIA

Udar mózgu i przejściowy atak niedokrwienny (TIA) ilustrują złożoność mechanizmów prowadzących do parestezji, łącząc elementy różnych modeli.

  1. Model aferentny – bezpośrednie uszkodzenie struktur mózgowych odpowiedzialnych za przetwarzanie bodźców czuciowych, takich jak wzgórze czy kora ciemieniowa, może prowadzić do nieprawidłowych doznań czuciowych [5].
  2. Model eferentny – zaburzenia w regulacji przepływu krwi mózgowej wpływają na funkcjonowanie neuronów [6].
  3. Aspekt poznawczy – świadomość przejściowości objawów, szczególnie w przypadku TIA, może modyfikować percepcję doznań [7].

Parestezje w udarze mogą dotyczyć różnych części ciała, najczęściej twarzy, rąk, nóg i stóp, typowo jednostronnie, a w rzadkich przypadkach mogą obejmować żuchwę lub ucho [8].

Guzy mózgu

Guzy mózgu stanowią przykład patologii, w której parestezje mogą być wynikiem złożonych interakcji między różnymi mechanizmami.

  1. Model aferentny – bezpośredni ucisk guza na struktury nerwowe może prowadzić do nieprawidłowej aktywacji neuronów czuciowych [9].
  2. Model eferentny – zmiany w regulacji naczyniowej i ciśnienia śródczaszkowego mogą wpływać na funkcjonowanie neuronów [10].
  3. Aspekt poznawczy i emocjonalny – świadomość choroby może znacząco modyfikować percepcję doznań czuciowych, a lęk i niepokój związane z diagnozą guza mózgu mogą dodatkowo wpływać na intensywność i percepcję parestezji [11].

Oparzenia

Oparzenia przedstawiają unikalny przypadek, w którym parestezje są wynikiem złożonej interakcji między różnymi mechanizmami.

  1. Model aferentny – bezpośrednie uszkodzenie nerwów i tkanek w wyniku oparzenia może prowadzić do nieprawidłowej aktywacji neuronów czuciowych [12].
  2. Model eferentny – zmiany w ukrwieniu i unerwieniu obszarów objętych blizną mogą wpływać na funkcjonowanie neuronów i percepcję doznań [13].
  3. Aspekt poznawczy i emocjonalny – pacjenci po oparzeniach mogą być bardziej świadomi i skupieni na doznaniach z obszarów dotkniętych urazem, a traumatyczne wspomnienia związane z oparzeniem mogą modyfikować percepcję parestezji [14].

Infekcje (np. wirus opryszczki, borelioza)

Parestezje towarzyszące infekcjom wirusowym i bakteryjnym ilustrują, jak patogeny mogą wpływać na układ nerwowy na wielu poziomach.

  1. Model aferentny – bezpośrednie uszkodzenie struktur nerwowych przez patogeny, np. infekcja zwojów czuciowych przez wirusa opryszczki pospolitej (HSV) lub wirusa półpaśca (VZV) [15].
  2. Model eferentny – reakcja zapalna organizmu może wpływać na przewodnictwo nerwowe [16].
  3. Aspekt poznawczy i emocjonalny – w przewlekłych infekcjach, świadomość choroby i związany z nią stres mogą istotnie wpływać na percepcję doznań czuciowych [17].

Podsumowanie

Analiza złożonych mechanizmów parestezji w kontekście wybranych patologii podkreśla konieczność holistycznego podejścia w diagnostyce i leczeniu zaburzeń czucia.

Integracja różnych modeli teoretycznych pozwala na pełniejsze zrozumienie, jak różnorodne czynniki fizjologiczne, neurologiczne, a także psychologiczne mogą współdziałać w powstawaniu mrowienia.

To kompleksowe spojrzenie na parestezje otwiera nowe perspektywy dla bardziej precyzyjnej diagnostyki i skuteczniejszego leczenia pacjentów doświadczających zaburzeń czucia.

W ostatnim artykule tej serii przyglądamy się wyzwaniom, a także perspektywom na przyszłość związanym z parestezjami. Kliknij link poniżej i przejdź do artykułu.

Parestezje. Synteza, wyzwania i perspektywy na przyszłość

Literatura

[1] Moosavi, S. H., et al. (2003). Hypoxic reduction in cerebral blood flow is greater during CO2 breathing than during air breathing. Journal of Applied Physiology, 94(1), 305-311.

[2] Minson, C. T. (2010). Thermal provocation to evaluate microvascular reactivity in human skin. Journal of Applied Physiology, 109(4), 1239-1246.

[3] Paulus, M. P., & Stein, M. B. (2006). An insular view of anxiety. Biological Psychiatry, 60(4), 383-387.

[4] Cheshire, W. P., & Kuntz, N. L. (2018). Neurology of Acute Illness. Oxford University Press.

[5] Klit, H., et al. (2009). Central post-stroke pain: clinical characteristics, pathophysiology, and management. The Lancet Neurology, 8(9), 857-868.

[6] Moskowitz, M. A., et al. (2010). The science of stroke: mechanisms in search of treatments. Neuron, 67(2), 181-198.

[7] Johnston, S. C., et al. (2007). National Stroke Association guidelines for the management of transient ischemic attacks. Annals of Neurology, 60(3), 301-313.

[8] Kim, J. S. (2007). Patterns of sensory abnormality in cortical stroke: Evidence for a dichotomized sensory system. Neurology, 68(3), 174-180.

[9] DeAngelis, L. M. (2001). Brain tumors. New England Journal of Medicine, 344(2), 114-123.

[10] Simmons, G. H., et al. (2011). Changes in the control of skin blood flow with exercise training: where do cutaneous vascular adaptations fit in? Experimental Physiology, 96(9), 822-828.

[11] Goebel, S., et al. (2011). Distress in patients with newly diagnosed brain tumours. Psycho‐Oncology, 20(6), 623-630.

[12] Malenfant, A., et al. (1996). Tactile, thermal and pain sensibility in burned patients with and without chronic pain and paresthesia problems. Pain, 67(2-3), 493-500.

[13] Arturson, G. (1996). Pathophysiology of the burn wound and pharmacological treatment. The Rudi Hermans Lecture, 1995. Burns, 22(4), 255-274.

[14] Wiechman, S. A., & Patterson, D. R. (2004). ABC of burns: Psychosocial aspects of burn injuries. BMJ, 329(7462), 391-393.

[15] Steiner, I., et al. (2007). Herpes simplex virus type 1 latency-associated transcripts are abundantly expressed in the spinal cord of human long-term latently infected individuals. Journal of Neurovirology, 13(4), 337-341.

[16] Younger, D. S., et al. (2019). The Diagnosis of Lyme Disease. Neurologic Clinics, 37(2), 317-328.

[17] Aucott, J. N., et al. (2013). Post-treatment Lyme disease syndrome symptomatology and the impact on life functioning: is there something here? Quality of Life Research, 22(1), 75-84.

parestezje